Como Tratar Una Escara En El Coxis?

Mantener la piel limpia, seca e hidratada – Para ayudar a la curación de la herida, es importante realizar una correcta limpieza de forma periódica. Para ello lo mejor es optar por una solución salina templada y aplicarla con cuidado sobre las escaras, eliminando además la piel muerta.
Ver respuesta completa

¿Qué crema se puede usar para las escaras?

Dirección de esta página: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a699049-es.html Becaplermin gel se usa como parte de un programa de tratamiento total para ayudar a curar ciertas úlceras (llagas) del pie, tobillo o pierna en personas que tienen diabetes.

Becaplermin gel se debe usar junto con un buen cuidado de las úlceras que incluye: la extirpación de tejido muerto por un profesional médico; el uso de zapatos especiales, andadores, muletas o sillas de ruedas para mantener el peso fuera de la úlcera; y tratamiento de cualquier infección que se desarrolle.

Becaplermin no puede usarse para tratar úlceras cosidas o engrapadas. Becaplermin es un factor de crecimiento derivado de plaquetas humanas, una sustancia que el cuerpo produce naturalmente y que ayuda en la curación de heridas. Funciona ayudando a reparar y reemplazar la piel muerta y otros tejidos, atrayendo células que reparan heridas y ayudando a cerrar y curar la úlcera.

La presentación becaplermin es en gel para aplicarse en la piel. Por lo general se aplica una vez al día en la úlcera. Siga atentamente las instrucciones que se encuentran en la etiqueta de su receta médica y pida a su médico o farmacéutico que le expliquen cualquier parte que no comprenda. Use becaplermin en gel exactamente como se indica.

No use una cantidad mayor ni menor del medicamento, ni lo use con más frecuencia de lo que su médico le indique. Usar más gel del que le recetó su médico no ayudará a que su úlcera se cure más rápido. Su médico le mostrará cómo medir el gel de becaplermin y le dirá cuánto gel debe aplicar.
Ver respuesta completa

¿Qué es una escara en el coxis?

Descripción general – Las escaras (también llamadas úlceras por presión y úlceras de decúbito) son lesiones en la piel y el tejido inferior que resultan de una presión prolongada sobre la piel. En la mayoría de los casos, las escaras se manifiestan en la piel que recubre las partes óseas del cuerpo, como talones, tobillos, caderas y coxis.

Las personas que corren mayor riesgo de tener escaras tienen afecciones médicas que limitan su capacidad para cambiar de posición o que les hacen pasar la mayor parte del tiempo en una cama o una silla. Las escaras pueden desarrollarse en el transcurso de horas o días. La mayoría de las llagas se curan con tratamiento, pero algunas nunca se curan completamente.

Puedes tomar medidas para ayudar a prevenir las escaras y ayudar a que se curen.
Ver respuesta completa

¿Cómo curar una herida abierta en el coxis?

Usted recibió tratamiento por una lesión en el cóccix, Al cóccix también se le conoce como rabadilla. Es el hueso pequeño ubicado al final de la espina dorsal. En casa, asegúrese de seguir las instrucciones de su médico sobre cómo cuidar su cóccix para que sane bien.

Dolor o sensibilidad en la región lumbar (parte baja de la espalda)Dolor en la parte superior de la zona de los glúteosDolor o entumecimiento al sentarseHematomas e hinchazón alrededor de la base de la columna

Una lesión en el cóccix puede ser muy dolorosa y lenta para sanar. El tiempo de curación para este tipo de lesiones depende de su gravedad.

Si tiene una fractura, la sanación puede tardar de 8 a 12 semanas.Si su lesión del cóccix es un hematoma, la curación tardará aproximadamente 4 semanas.

En casos poco frecuentes, los síntomas no mejoran. Se puede probar la inyección de un medicamento con esteroides. Puede que en algún momento se analice realizar una cirugía para extirpar parte del cóccix, pero no hasta que pasen 6 meses o más después de la lesión.

Descanse y suspenda cualquier actividad física que le cause dolor. Cuanto más descanse, más rápido podrá sanar su lesión.Aplique hielo en el cóccix durante unos 20 minutos cada hora mientras esté despierto durante las primeras 48 horas, después hágalo de 2 a 3 veces al día. No aplique el hielo directamente sobre la piel.Use un cojín o un aro de gel al sentarse. El agujero en el centro disminuirá la presión en el cóccix. Puede encontrar uno en la farmacia.Evite estar sentado durante largos períodos de tiempo. Cuando duerma, acuéstese sobre su vientre para no poner presión sobre el cóccix.

Para el dolor, puede tomar ibuprofeno (Advil, Motrin y otros) o naproxeno (Aleve, Naprosyn y otros). Puede comprar estos medicamentos sin receta.

No use estos medicamentos durante las primeras 24 horas después de su lesión. Estos pueden aumentar el riesgo de sangrado.Hable con su proveedor antes de usar estos medicamentos si tiene enfermedad del corazón, presión arterial alta, enfermedad renal, enfermedad hepática o ha tenido úlceras gástricas o sangrado interno en el pasado.No tome más que la cantidad recomendada en el envase o más de lo que su proveedor le aconseje tomar.

Puede ser doloroso ir al baño. Coma mucha fibra y beba líquidos en abundancia para evitar el estreñimiento. Utilice ablandadores de heces si lo necesita. Puede encontrarlos en la farmacia. A medida que el dolor desaparece, puede comenzar a hacer actividad física ligera. Aumente poco a poco las actividades, tales como caminar y sentarse. Usted debe:

Continuar evitando estar sentado durante largos períodos de tiempo.Evitar sentarse sobre una superficie dura.Seguir usando el cojín de gel o de goma para sentarse.Al sentarse, alterne entre cada uno de sus glúteos.Aplique hielo después de la actividad si hay alguna molestia.

Es posible que su proveedor no necesite darle seguimiento si la lesión está sanando como se esperaba. Si la lesión es más grave, es probable que necesite ver al proveedor. Llame al proveedor si presenta alguno de los siguientes:

Hormigueo o entumecimiento repentinos o debilidad en una o ambas piernasAumento repentino del dolor o la hinchazónLesión que no parece estar sanando como se esperabaEstreñimiento prolongadoProblemas con el control de esfínteres

Lesión del cóccix; Fractura del cóccix; Coccidinia – atención postratamiento Bond MC, Abraham MK. Pelvic trauma. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice,9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 48.

Cusack S, Pelvic injuries. In: Cameron P, Little M, Mitra B, Deasy C, eds. Textbook of Adult Emergency Medicine,5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 4.6. Versión en inglés revisada por: Jesse Borke, MD, CPE, FAAEM, FACEP, Attending Physician at Kaiser Permanente, Orange County, CA. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M.

Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
Ver respuesta completa

¿Qué es bueno para cicatrizar las escaras?

Mantener la piel limpia, seca e hidratada – Para ayudar a la curación de la herida, es importante realizar una correcta limpieza de forma periódica. Para ello lo mejor es optar por una solución salina templada y aplicarla con cuidado sobre las escaras, eliminando además la piel muerta.
Ver respuesta completa

¿Qué bacteria produce las escaras?

Originales Análisis microbiológico de úlceras de presión en pacientes del Centro Nacional de Rehabilitación (CENARE) Karla Villalobos-Camacho 1 Mercedes Hernández-Guerrero 2 Susana Arteaga-Acevedo 3 Federico Montero-Mejía 3 Fernando García 4 Justificación y objetivo: Las úlceras de presión son áreas localizadas de tejido necrótico que tienden a desarro-llarse cuando los tejidos blandos son comprimidos entre una prominencia ósea y una superficie externa.

1. La principal complicación de estas lesiones es que pueden constituirse en focos primarios de infecciones bacterianas.
2. El objetivo del presente estudio fue realizar un análisis microbiológico de las úlceras de presión en pacientes de las unidades de Lesionados Medulares, Neurotrauma y Fisiatría General del Centro Nacional de Rehabilitación para determinar cuáles bacterias aerobias predominan en dichas lesiones y determinar el perfil de susceptibilidad a los antibióticos de los aislamientos bacterianos.

Métodos: En este estudio se incluyeron 50 muestras recolectadas de 35 úlceras de presión en un total de 22 pacientes con daños en la médula espinal atendidos durante el período de agosto de 1998 a marzo de 1999. Las muestras fueron cultivadas en medios convencionales para el aislamiento de bacterias aerobias.

La identificación de los aislamientos se realizó mediante pruebas bioquímicas y el sistema Vitek®. El perfil de susceptibilidad a antibióticos se realizó mediante la técnica Kirby-Bauer con respaldo por el sistema Vitek®. Resultados: Los microorganismos más frecuentemente aislados fueron P. aeruginosa, Staphylococcus coagulasa-negativa, S.

intermedius y A. baumannii, los cuales presentaron resistencia contra diversos antibióticos. No se encontró ningún aislamiento de Staphylococcus aureus meticilina-resistente en las lesiones estudiadas. A lo largo del estudio se observó variabilidad en los perfiles de resistencia en aislamientos de P.

• Aeruginosa de un paciente durante su internamiento, lo cual sugiere adquisición de genes de resistencia y sustitución de cepas.
• Los perfiles de resistencia sugieren una posible transmisión intrahospitalaria de cepas de P.
• Aeruginosa, Staphylococcus coagulasa-negativa y S.
• Intermedius.
• Conclusiones: El presente estudio indica que la biota bacteriana encontrada en las úlceras de presión en pacientes con lesiones medulares del CENARE está constituida principalmente por P.

aeruginosa, Staphylococcus coagulasa-negativa, S. intermedius y A. baumannii, que muestran resistencia a diversos antibióticos y que son probablemente de origen intrahospitalario. Descriptores: úlceras de presión, resistencia a antibióticos, infecciones intrahospitalarias, Acinetobacter, Pseudomonas, Staphylococcus, Enterobacteriaceae.

• Recibido: 4 de octubre de 2000.
• Aceptado: 17 de abril de 2001.
• Las úlceras de presión son áreas localizadas de tejido necrótico que tienden a desarrollarse cuando los tejidos blandos son comprimidos entre una prominencia ósea y una superficie externa por un período prolongado de tiempo.1 Los sitios anatómicos más comunes para el desarrollo de las úlceras de presión incluyen el sacro, tuberosidades óseas, trocánter mayor, talones y maléolo lateral.

Los cuatro factores involucrados con el desarrollo de estas úlceras son la presión, las fuerzas cortantes, la fricción y la humedad.1 Se han desarrollado varios sistemas para la clasificación de las úlceras de presión. El National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) de los Estados Unidos ha clasificado las úlceras en cuatro grados.1 Las úlceras de grado I se caracterizan por ser un eritema de piel intacta, que puede convertirse en una abrasión confinada a la epidermis.

• Si se elimina la presión la úlcera de grado I eventualmente cicatrizará.
• Las úlceras de grado II se caracterizan porque penetran la epidermis, la dermis y la capa grasa subcutánea subyacente y cicatrizan si se elimina la presión y se protege mediante un apósito.
• Las úlceras de grado III usualmente están infectadas y se extienden a través de la grasa subcutánea al interior del músculo.

Este tipo de úlcera cicatrizará por segunda intención, dejando una escara avascular. Las úlceras de grado IV se extienden hacia el hueso, volviéndose blandas y necróticas. Las complicaciones más importantes de las úlceras de presión son la infección, tanto por microorganismos aerobios como anaerobios, y otras originadas de la misma, incluyendo bacteremia, osteomielitis, tractos sinusoidales, endocarditis, meningitis, artritis séptica, amiloidosis, miasis y formación de pseudoaneurisma.1,2,3 El objetivo de este estudio fue realizar un análisis microbiológico de las úlceras de presión en pacientes que atienden el Centro Nacional de Rehabilitación (CENARE) para determinar cuáles bacterias aerobias predominan en dichas lesiones y su perfil de susceptibilidad a diversos antimicrobianos.

Materiales y Métodos Pacientes y muestras: 22 pacientes, de 20 a 60 años de edad, de las Unidades de Lesionados Medulares, Neurotrauma y Fisiatría General del CENARE, quienes presentaban a su ingreso úlceras con grados de I a IV, fueron incluidos en este estudio realizado de agosto de 1998 a marzo de 1999.

Las muestras de cada paciente se recolectaron a solicitud del médico tratante como parte del análisis rutinario y no se recolectaron muestras adicionales. El protocolo de estudio cumplió con los requerimientos del Comité de Etica y del Comité Científico del CENARE.

1. A partir de 35 úlceras se recolectaron un total de 50 muestras incluyendo 1 de úlcera de grado I, 9 de úlceras de grado II, 17 de úlceras de grado III y 24 de úlceras de grado IV.
2. El grado de las úlceras se determinó siguiendo los criterios del NPUAP.
3. Las úlceras se encontraron más frecuentemente en la región sacra (37.1%), la región isquiática (20.1%), piernas (17.1%), glúteos (14.3%) y pies (8.8%).

Seis pacientes presentaron dos o más úlceras. A siete pacientes que permanecieron durante varios meses internados en el transcurso del estudio se les recolectaron muestras de las respectivas lesiones una vez al mes. Procesamiento de las muestras: Las muestras de las úlceras se recolectaron por medio de raspados vigorosos del fondo de la lesión utilizando tres torundas de algodón estériles.4 Una primera torunda se utilizó para la inoculación de placas de agar sangre, agar MacConkey y agar manitol sal, la segunda para la preparación de un frotis y tinción de Gram y la tercera se inoculó en un tubo con caldo tioglicolato como cultivo de respaldo.

1. Las placas de agar sangre fueron incubadas bajo condiciones capnofílicas por 18-24 horas a 35°C y los otros medios de cultivo se incubaron en aerobiosis por 24 horas a 35°C.
2. Se procesaron aquellos aislamientos a partir de medios de cultivo con uno o dos morfotipos bacterianos predominantes y se descartaron medios de cultivo con tres o más morfotipos coloniales.

La identificación de los aislamientos bacterianos se determinó mediante pruebas bioquímicas,5,6 mientras que las pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos (PSA) se realizaron mediante la técnica de difusión con disco.7 En algunos casos, la idenficación de las especies aisladas y las PSA se respaldaron en el sistema automatizado Vitek®.

Para las bacterias Gram-negativas se probaron amikacina, cefalotina, cefotaxime, ceftaxidima, ceftriaxone, ciprofloxacina, gentamicina, imipenem y tetraciclina, mientras que para las bacterias Gram-positivas se utilizaron amikacina, cefalotina, eritromicina, gentamicina, oxacilina, penicilina, tetraciclina y vancomicina.

Análisis estadístico: Se aplicó una prueba de hipótesis para la comparación de proporciones muestrales para el análisis de los resultados. Resultados De las 50 muestras de úlceras de presión analizadas se obtuvieron cultivos positivos en 45, siendo 5 muestras negativas por bacterias aerobias.

En 24 muestras (48%) se obtuvieron cultivos con un solo microorganismo, mientras que en 21 muestras (42%) se cultivaron dos o más microorganismos diferentes. Como se muestra en el Cuadro 1, se lograron obtener 68 aislamientos, siendo Pseudomonas aeruginosa la que presentó mayor porcentaje de aislamiento.

Otras bacterias aisladas fueron, en orden decreciente, Staphylococcus coagulasa-negativa, S. intermedius y Acinetobacter baumannii, Los aislamientos de Staphylococcus coagulasa-negativa no fueron identificados a nivel de especie. Adicionalmente se encontraron otras especies de la familia Enterobacteriaceae incluyendo Escherichia coli, Klebsiella y Enterobacter, mientras que Staphylococcus aureus fue aislado solamente en el 6% de las muestras analizadas. Al comparar los microorganismos aislados según el grado de úlcera, se observó que la biota bacteriana es similar para las úlceras de grado III y IV ( Figura 1 ), pero las especies de la familia Enterobacteriaceae fueron más frecuentemente aisladas de las úlceras de grado IV (25%) que de las úlceras de grado III (13.8%) (p < 0.05). Además no se aisló S. aureus de las úlceras de grado IV. Se obtuvo un aislamiento de Staphylococcus coagulasa-negativa de la única muestra recolectada a partir de una úlcera de grado I, mientras que a partir de las úlceras de grado II solamente se aislaron A. baumannii y Staphylococcus coagulasa-negativa en asociación.

De los 21 aislamientos obtenidos de P. aeruginosa, 16 de ellos se aislaron en asociación con otras bacterias, tanto con diversas especies de Staphylococcus como con especies de la familia Enterobacteriaceae, o con ambas ( Cuadro 2 ). Los tres aislamientos de S. aureus recuperados en este estudio se obtuvieron en asociación con P.

aeruginosa a partir de úlceras de grado III. Los resultados de las PSA se muestran en los Cuadros 3 y 4, Para P. aeruginosa se observaron porcentajes altos de resistencia contra amikacina, cefotaxima, ceftazidima, ciprofloxacina y tetraciclina. En los aislamientos de A. baumannii se observaron también porcentajes altos de resistencia contra todos los antibióticos ensayados, con excepción de imipenen.

Para K. ozaenae se observó resistencia total contra amikacina y ceftazidima y el 50% de los aislamientos mostraron resistencia contra ciprofloxacina y tetraciclina, mientras que contra ceftriaxona, gentamicina e imipenen se observó un 100% de sensibilidad. En los aislamientos de Staphylococcus coagulasa-negativa se observaron altos porcentajes de resistencia contra la mayoría de los antibióticos ensayados.

De estos aislamientos, 16 fueron resistentes a la oxacilina y a la eritromicina y 15 a la penicilina y gentamicina. Para las cepas de S. intermedius se evidenció un 87.5% de resistencia contra la eritromicina y la penicilina y un 62.5% de resistencia contra la oxacilina. Los patrones de susceptibilidad fueron utilizados para la diferenciación de los aislamientos de una misma especie bacteriana. En dos pacientes se aisló P. aeruginosa en forma repetitiva en diferentes fechas a lo largo del estudio. En uno de ellos se aisló P.

• Aeruginosa a partir de úlceras ubicadas en diversos sitios anatómicos en tres diferentes fechas.
• Durante su hospitalización este paciente recibió tratamiento con amikacina, cefalexina, cefalotina, ceftaxidime y ciprofloxacina para el control de las infecciones de sus úlceras de presión.
• Tres de los cuatro aislamientos de la primera fecha mostraron patrones de susceptibilidad muy similares entre sí y distintos del cuarto aislamiento.

Los tres aislamientos de la segunda fecha mostraron patrones muy similares entre sí y se diferencian de los de la primera fecha en la resistencia contra ceftriaxona, ceftaxidima y cefotaxima. Los dos aislamientos de la tercera fecha mostraron patrones de susceptibilidad diferentes entre sí.

El aislamiento del isquión derecho presentó el mismo patrón de resistencia que los aislamientos de la región sacra y del glúteo izquierdo de la primera fecha. Estos resultados indican, primero, la presencia de diferentes cepas de P. aeruginosa en diferentes sitios anatómicos, segundo, la posible adquisición de resistencia en el transcurso de la persistencia crónica de la bacteria y, tercero, la sustitución de cepas por otras con patrones de susceptibilidad diferentes.

Los patrones de susceptibilidad de los diferentes aislamientos de una misma especie fueron comparados entre sí con el fin de trazar posibles rutas de transmisión intrahospitalaria. Aislamientos de P. aeruginosa, Staphylococcus coagulasa-negativa y S. intermedius obtenidos de pacientes que se encontraban en diferentes salones de la institución mostraron patrones de susceptibilidad prácticamente idénticos, sugiriendo una transmisión intrahospitalaria.

• Discusión La infección por diferentes tipos de microorganismos es la complicación más frecuentemente asociada a las úlceras de presión.
• La colonización representa el estado inicial del proceso infeccioso.
• En este estudio se realizó un análisis microbiológico para determinar la biota bacteriana aerobia presente en las úlceras de presión en pacientes del CENARE.P.

aeruginosa y especies de Staphylococcus coagulasa-negativa fueron las bacterias más frecuentemente aisladas de las lesiones. Otras especies encontradas fueron A. baumannii, S. intermedius, S. aureus y de la familia Enterobacteriaceae, Aunque en la mayoría de las muestras (48%) se logró aislar una única bacteria, en 42% de las muestras analizadas se encontraron dos o tres bacterias diferentes.

Es interesante destacar el hecho que se observaron algunas asociaciones de microorganismos, como la de P. aeruginosa con Staphylococcus coagulasa-negativa. Sin embargo, el significado clínico o epidemiológico de estas asociaciones bacterianas no se determinó y será objetivo de futuros estudios. Todos las especies bacterianas encontradas en este estudio son reconocidas por constituir parte de la biota indígena (flora normal) del ser humano en algún sitio anatómico, sea a nivel de piel o a nivel del tracto intestinal.8-10 Esto indica que el origen de estas bacterias podría ser de carácter endógeno, de la propia flora del paciente, o bien, adquirido de otros pacientes o del personal médico-asistencial de la institución.

En efecto, el hallazgo de aislamientos de una misma especie bacteriana con patrones de susceptibilidad semejantes en diferentes pacientes sugiere fuertemente su adquisición nosocomial y la diseminación de microorganismos multirresistentes por medio del personal del hospital.

1. Por otra parte, se demostró una variación de las características de resistencia en aislamientos de P.
2. Aeruginosa hallados en un paciente, ya sea debido a la adquisición de nuevos mecanismos de resistencia o al recambio de cepas luego de un tratamiento inicialmente exitoso.
3. La mayoría de los aislamientos presentan diversos grados de resistencia contra diferentes antibióticos, lo cual es frecuente en bacterias de origen intrahospitalario.

Los aislamientos de P. aeruginosa mostraron un porcentaje alto de resistencia contra aminoglicósidos, b-lactámicos y ciprofloxacina, mientras que los de A. baumannii encontrados en las muestras analizadas mostraron resistencia total contra aminoglicósidos, cefotaxima, ceftazidima, ciprofloxacina y tetraciclina.

Aunque fueron relativamente pocos los aislamientos de P. aeruginosa y A. baumannii que mostraron resistencia contra imipenem, su hallazgo es de gran importancia por ser éste una de las pocas alternativas terapéuticas para el tratamiento de las infecciones por cepas multirresistentes de estas dos especies.

La resistencia a imipenen en esas dos especies se debe a la producción de b-lactamasas con la capacidad de hidrolizar carbapenems.11,12 A A. baumannii se le considera actualmente como un agente emergente de infecciones nosocomiales, particularmente en las unidades de cuidados intensivos, donde el uso de antimicrobianos es intenso y el individuo presenta una mayor susceptibilidad a las infecciones.13 Así, la ocurrencia de P.

1. Aeruginosa y, principalmente, A.
2. Baumannii multirresistentes en las muestra analizadas debe ser tomada en consideración para el tratamiento empírico, de los pacientes con úlceras de presión en el CENARE, incluyendo dos o más antibióticos.
3. Aunque en el presente estudio no se encontró, S.
4. Aureus meticilina-resistente (MRSA) es también un importante agente de infecciones nosocomiales.14 Recientemente, la aparición de cepas de MRSA con sensibilidad disminuida a la vancomicina a planteado serios problemas en el tratamiento de estas infecciones nosocomiales.15 Afortunadamente, no se detectó ningún fenotipo de susceptibilidad disminuida a la vancomicina en los aislamientos de Staphylococcus aisladas.

Sin embargo, otras especies de Staphylococcus meticilina- resistente fueron encontrados con una frecuencia relativamente alta. Aunque a menudo las diversas especies de Staphylococcus coagulasa-negativa se consideran erróneamente como contaminantes, muchas especies del grupo, como S.

Epidermidis y S. haemolyticus, son ahora reconocidas como patógenos importantes, particularmente en ambientes intrahospitalarios.16 La resistencia a antibióticos b-lactámicos en Staphylococcus se debe a la producción de enzimas con actividad b-lactamasa o de una proteína fijadora de penicillina denominada PBP2a (del inglés penicillin-binding proteins ) con actividad de serina- transferasa que muestra baja afinidad a antibióticos b-lactámicos.17,18 En la gran mayoría de los casos, la producción de PBP2a, codificada por el gen mec A, confiere resistencia prácticamente contra todos los antibióticos b-lactámicos, incluyendo aquellos que son resistentes a b-lactamasa, 17 como meticilina y oxacilina.

Recientemente se ha reportado un brote causado por una cepa de S. aureus expresando el inusual fenotipo penicilina-sensible/meticilina-resistente.19 Esta cepa posee el gen mec A pero no produce b-lactamasas. Un hallazgo interesante del presente estudio fue un aislamiento de Staphylococcus coagulasa-negativa mostrando también este fenotipo tan poco usual.

Aunque las bases moleculares de este fenotipo no están aún elucidadas, es probable que sea el resultado de alguna mutación en mec A que halla aumentado su afinidad a la penicilina manteniendo una baja afinidad a la meticilina. Los resultados del presente estudio indican, en conjunto, que la biota bacteriana aerobia de las úlceras de presión en pacientes del CENARE está constituida principalmente por microorganismos multirresistentes.

Esto puede ser el resultado de la fuerte presión selectiva sobre las bacterias que constituyen la biota indígena por los tratamientos a los cuales están sometidos los pacientes con hospitalización reiterada o prolongada, lo cual favorece la adquisición horizontal de genes de resistencia.

1. Alternativamente, algunos microorganismos pueden ser residentes intrahospitalarios que han adquirido los mecanismos de resistencia a lo largo del tiempo y colonizan el personal médico asistencial, el cual constituye la principal fuente de infección para los pacientes.
2. Adicionalmente, los microorganismos multirresistentes causantes de infecciones de úlceras de presión y otras infecciones subsecuentes, representan un reto para el tratamiento de dichas lesiones y el bienestar de los pacientes.

Agradecimientos Los autores agradecen al Dr. Gerardo Díaz Williams y a los revisores por sus sugerencias al manuscrito Abstract Background and aim: The pressure sores are areas of necrotic tissue that develop when soft tissues are compressed between a bone and an external surface.

1. Bacterial infections are the main complication of the pressure sores.
2. The aim of this study was to perform a microbiological analysis of pressure sores in order to determine the bacterial aerobic flora in patients admitted to the units of Medullary Injuries, Neurotrauma and General Fisiatry of the National Center of Rehabilitation and the antimicrobial susceptibility profiles of the isolates.

Methods: 50 samples collected from 35 pressure sores in 22 patients, during the period from August 1998 to March 1999, were included in this study. Samples were cultured in conventional media for the isolation of aerobic bacteria. Identification of isolates were performed by standard biochemical tests and Vitek® system.

Susceptibility tests were carried out by disk diffusion test and the Vitek® system. Results: P. aeruginosa, coagulase-negative Staphylococcus, S. intermedius and A. baumannii were the most frequently isolated aerobic bacterial species, which showed resistance against several antibiotics. No methicillin-resistant Staphylococcus aureus was found.

Several isolates of P. aeruginosa were isolated from different sores in a single patient. These isolates showed variability in the resistance patterns during the hospitalization, suggesting acquisition of resistance genes and reinfection with phenotypically distinguishable strains.

The observed resistance patterns suggest a putative intrahospitalary transmission of P. aeruginosa, coagulase-negative Staphylococcus and S. intermedius. Conclusions: Multiresistant P. aeruginosa, coagulase-negative Staphylococcus, S. intermedius and A. baumannii are the main bacterial components of the biota in the ulcer sores in patients of CENARE.

Phenotypic traits suggest intrahospitalary dissemination of these bacteria among patients and institutional measures should be implemented to control such dissemination and to improve the use of antimicrobials against multiresistant bacteria. Referencias 1.

1. Anj L, Wilking S, Phillips T.
2. Continuing medical education: pressure sores.
3. J Am Academ Derm 1998; 38: 517-541.2.
4. Patterson J, Bennett R.
5. Prevention and treatment of pressure sores.
6. J Am Geriatr Soc 1995; 43: 919-927.3.
7. Thomas D, Goode P, Tarquine P, Allman R.
8. Hospital-acquired pressure ulcers and risk of death.

J Am Geriatr Soc 1996; 44: 1435-1440.4. Miller JM. A guide to specimen management in clinical microbiology. Washington, D.C.: American Society for Microbiology Press, 1996.5. Shigei J. Test methods used in the identification of commonly isolated aerobic Gram-negative bacteria.

1. En: Isenberg HD, ed.
2. Clinical microbiology procedures handbook.
3. Washington, D.C.: American Society for Microbiology Press, 1992; 1.19.1-1.19.111.6.
4. Pratt-Rippin K, Pezzlo M.
5. Identification of commonly isolated aerobic Gram-positive bacteria.
6. En: Isenberg HD, ed.
7. Clinical microbiology procedures handbook.
8. Washington, D.C.: American Society for Microbiology Press, 1992; 1.20.1-1.20.47.7.

National Committee for Clinical Laboratory Standards. Perfomance standards for antimicrobial disk susceptibility testing: approved standard M2-A4. Villanova, PA: National Committee for Clinical Laboratory Standards, 1997.8. Isenberg HD, D’Amato RF. Indigeneous and pathogenic microorganisms of humans.

• En: Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH, ed.
• Manual of clinical microbiology, 6th edition.
• Washington, D.C.: American Society for Microbiology Press, 1995; 5-18.9.
• Montgomerie JZ, Shick DG.
• PH and water content of Pseudomonas aeruginosa- and Klebsiella pneumoniae-colonized perineal skin of men with spinal cord injuries.

J Clin Microbiol 1983; 18: 844-848.10. Montgomerie JZ. Infections in patients with spinal cord injuries. Clin Infect Dis 1997; 25:1285-1292.11. Bush K, Jacoby GA, Medeiros AA. A functional classification scheme for b-lactamases and its correlation with molecular structure.

1. Antimicrob Agents Chemother, 1995; 39:1211-1233.12.
2. Da Silva GJ, Leitão R, Peixe L.
3. Emergence of carbapenem-hydrolizing enzymes in Acinetobacter baumannii clinical isolates.
4. J Clin Microbiol 1999; 37:2109-2110.13.
5. Marques MB, Brookings ES, Moser SA, Sonke PB, Waites KB.
6. Comparative in vitro antimicrobial susceptibilities of nosocomial isolates of Acinetobacter baumannii and synergistic activities of nine antimicrobial combinations.

Antimicrob Agents Chemother, 1997; 41:881-885.14. Voss A, Doebbeling BN. The worldwide prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Int J Antimicrob Agents, 1995; 5:101-106.15. Centers for Disease Control and Prevention. Interim guidelines for prevention and control of staphylococcal infections associated with reduced susceptibility to vancomycin.

Morb Mort Weekly Rep, 1997; 46:626-635.16. Kloos WE, Bannerman TL. Update on clinical significance of coagulase-negative staphylococci. Clin Microbiol Rev 1994; 7:117-140.17. Chambers HF. Methicillin resistance in staphylococci: molecular and biochemical basis and clinical implications. Clin Microbiol Rev 1997; 10:781-791.17.

Massova I, Mobashery S. Kinship and diversification of bacterial penicillin-binding proteins and b-lactamases. Antimicrob Agents Chemother, 1998; 42:1-17.18. Blanc DS, Petignat C, Moreillon P, Entenza JM, Eisenring MC, Kleiber H, et al. Unusual spread of a penicillin-susceptible methicillin-resistant Staphylococcus aureus clone in a geographic area of low incidence.

Clin Infect Dis 1999; 29:1512-1518. Abreviaturas CENARE, Centro Nacional de Rehabilitación; MRSA, Staphylococcus aureus meticilina-resistente; PSA, pruebas de susceptibilidad a antimicrobianos.1 Laboratorio Clínico Milenium.2 Laboratorio de Reactivos Químicos, Caja Costarricense de Seguro Social.3 Servicio de Fisiatría, Centro Nacional de Rehabilitación.4 Centro de Investigación en Enfermedades Tropicales, Facultad de Microbiología, Universidad de Costa Rica.

Correspondencia: Fernando García, Centro de Investigación en Enfermedades Tropicales, Facultad de Microbiología, Universidad de Costa Rica, 2060 Ciudad Universitaria Rodrigo Facio, San José, Costa Rica. Fax (506) 225-2374. E-mail: [email protected],
Ver respuesta completa

¿Qué pasa si no se cura una escara?

Pronóstico – En algunos casos las escaras suponen una inconveniencia menor y pueden recibir un tratamiento simple. Sin embargo, a veces pueden provocar un daño cutáneo extenso y conducir a infecciones graves como una sepsis, o infección general y extendida de la sangre, o gangrena, muerte del tejido corporal.

• Intentar prevenir el desarrollo de las escaras mediante el uso de ropas y equipo especiales y el cambio frecuente de la posición del paciente.
• Tratar las escaras existentes mediante una limpieza adecuada y el uso de antibióticos, la mejora en los hábitos alimentarios y, en los casos más graves, cirugía.

Las áreas más expuestas a las escaras son las partes del cuerpo que no están recubiertas por una cantidad importante de grasa corporal y están en contacto directo con una superficie de apoyo como una cama o una silla de ruedas. Por ejemplo, un paciente convaleciente en cama está en riesgo de desarrollar una úlcera por presión en:

• los hombros o la parte superior de la espalda
• los codos
• la nuca
• el borde de las orejas
• las rodillas, tobillos, talones o dedos de los pies
• la parte inferior de la espalda y la cadera
• los genitales (en hombres), y
• los pechos (en mujeres).

Un usuario de silla de ruedas está en riesgo de desarrollar una úlcera por presión en:

• las nalgas
• el coxis (la parte final de la columna vertebral)
• la columna vertebral
• los omóplatos, y
• la parte posterior de brazos y piernas

Ver respuesta completa

¿Qué medicamento es bueno para las úlceras por presión?

INFECCIÓN –

Considere el diagnóstico de infección aguda diseminada si la úlcera por presión tiene signos locales y / o sistémicos de la infección aguda, tales como:

1. • eritema que se extiende desde el borde de la úlcera;
2. • endurecimiento;
3. • nuevo o aumento del dolor o calor;
4. • drenaje purulento;
5. • aumento de tamaño;
6. • crepitación, fluctuación o decoloración en la piel circundante;
7. • fiebre, malestar y agrandamiento de los ganglios linfáticos;
8. • confusión / delirio y anorexia.

• Prevenga la contaminación de la úlcera por presión
• Considere el uso de antisépticos tópicos no tóxicos, en concentración adecuada para los tejidos, durante un periodo de tiempo limitado para controlar la carga bacteriana.

• Los antisépticos usados comúnmente en las heridas incluyen:
• • compuestos de yodo (povidona yodada y cadexómero de yodo de liberación lenta), • compuestos de plata (incluyendo sulfadiazina de plata), • polihexanida y betaína (PHMB), • clorhexidina, • hipoclorito de sodio,
• • ácido acético.
• Considere el uso de antisépticos tópicos para las úlceras por presión que no avanzan hacia cicatrización y están críticamente colonizadas / infectadas localmente.
• En general, no se recomiendan antibióticos tópicos para el tratamiento de las úlceras por presión.
• – Seleccione un apósito para las heridas en base a la:

• capacidad para mantener el lecho de la herida húmedo; • necesidad de abordar la carga bacteriana; • naturaleza y el volumen de exudado de la herida; • estado del tejido en el lecho de la úlcera; • estado de la piel periulceral; • tamaño de la úlcera, la profundidad y la ubicación; • presencia de tuneles y / o cavitaciones; • objetivos personales del individuo con la úlcera – Proteja la piel periulceral (películas barrera, pasta de oxido de zinc.).
Ver respuesta completa