Qué Significa La Enfermedad De Asperger?

Este síndrome a menudo se considera una forma de autismo de alto funcionamiento. Puede llevar a dificultad para la interacción social, repetición de conductas y torpeza. El síndrome de Asperger integra la categoría más amplia de trastorno del desarrollo llamado trastorno del espectro autista,

Versión en inglés revisada por: Charles I. Schwartz MD, FAAP, Clinical Assistant Professor of Pediatrics, Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania, General Pediatrician at PennCare for Kids, Phoenixville, PA. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M.

Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
Ver respuesta completa

¿Cómo es una persona con síndrome de Asperger?

El síndrome de Asperger se caracteriza por la dificultad para la interacción social, las obsesiones, los patrones del habla extraños, pocas expresiones faciales y otras peculiaridades. Con frecuencia, los niños que padecen el síndrome de Asperger tienen dificultad para comprender el lenguaje corporal de otras personas.
Ver respuesta completa

¿Cómo es vivir con una persona con Asperger?

Sobre la familia con miembros Asperger – VIVIENDO CON EL SÍNDROME DE ASPERGER – La familia – 1) Los hijos/as más pequeños Como el síndrome de Asperger es una alteración del desarrollo compleja y como los afectados/as con frecuencia son tan diferentes los unos de los otros, las opiniones acerca de las estrategias de comportamiento varían mucho.

De todas maneras, hay una serie de consejos que deben ser evaluados a nivel individual que se puedan poner en práctica, tanto en casa como en la escuela. Para poder enseñar a los niños/as con síndrome de Asperger, los adultos tienen que ocuparse mucho y mostrarse muy cariñosos. Estos niños son dependientes en muchos aspectos y, sin embargo, necesitan aprender a ser lo más independientes posible.

Una gran parte del éxito que consigan en el futuro dependerá de la manera en que los adultos se relacionen con ellos. Es necesario que los adultos, padres, madres, maestros o asistentes que traten con niños Asperger les tengan un gran respeto y cariño: la actitud general afecta a todo el ambiente de aprendizaje.

1. Puede que el maestro encuentre imposible enseñar al niño de una manera positiva, pero las manifestaciones del maestro revelarán al niño sus sentimientos.
2. Es preferible que el maestro evalúe sus sentimientos y que trate de cambiar su actitud cuando sea necesario y, si no lo logra, tal vez sea importante buscar otro profesor para enseñar a este estudiante ya que una actitud negativa y la falta de cariño pueden hacer mucho daño en muy poco tiempo.

Una técnica sencilla, que sin embargo con frecuencia se pasa por alto cuando se trata con niños/as Asperger, es la necesidad de darle lo que necesita. Esto requiere que se conozca a cada niño lo suficientemente bien como para saber cuándo las necesidades varían.

Estos niños/as suelen necesitar de un tiempo y un lugar para sentirse a solas y, si la exigencia es constante, el nivel de frustración puede ser insoportable: puede necesitar mecerse, abanicarse o escuchar música, pasearse por la habitación, etc. Cuando se les da la oportunidad de realizar estas actividades de acuerdo a su edad, mejoran notablemente.

El profesorado tiene que tener en cuenta que el nivel de actividad, la capacidad de prestar atención, las emociones, el nivel de interés y las habilidades varían mucho de un estudiante a otro y cualquier programa educativo tiene que acomodarse a todas las necesidades individuales.

1. Hay una serie de CONSEJOS GENERALES válidos para todas las etapas de la vida : Ser lo más positivo posible,
2. Alabar con frecuencia y con sinceridad, fijarse en las cosas buenas y no prestar demasiada atención a las cosas que tienen poca importancia.
3. Muchos estudiantes están condicionados a reaccionar negativamente a un “no”, que con frecuencia indica que alguien está enfadado o que algo no está bien, pero no informa sobre cómo solucionar el problema.

Estas palabras hay que utilizarlas con moderación. En muchas ocasiones, resulta muy práctico decirles lo que tienen que hacer y abstenernos de lo que no tienen que hacer. Enseñar a los niños/as a escuchar, Muchas veces la repetición frecuente de una determinada instrucción enseña a la gente a no escuchar, por lo que debe evitarse.

Es mejor apoyar la instrucción hablada con un gesto o similar que obligue al niño a prestar atención y luego asegurarse que se sigue la instrucción. Cuando los adultos no insisten en que hagan lo que se les ha pedido, una vez establecido que lo han entendido claramente, estos niños/as suelen asimilar que no tienen que cumplir con las instrucciones.

Es necesario que el que da las instrucciones sepa perfectamente qué es lo que pretende. Hay que ser razonable con lo que se pide y la demanda debe estar en consonancia con las capacidades reales del niño. Hay que dar información adecuada, Es necesario avisar al niño/a por adelantado de lo que va a pasar después.

• Si hay cambios, hay que informarles y permitir que formen parte en los planes.
• Hay que hacerles saberlo qué va a pasar y cómo deben portarse.
• Se utilizarán palabras, gestos y dibujos que entiendan.
• Tablones de anuncios con el horario diario, las rutinas diarias, etc.
• Emplear un idioma lo más sencillo, claro y conciso posible,

Las personas Asperger suelen comprender sólo una parte de las palabras que se les dirige. Es mejor ser conciso porque demasiadas instrucciones y explicaciones crean frustración y confusión. En el colegio, normalmente es mejor que las instrucciones sean dadas de manera individual que dirigirlas a todo el grupo.

Cuando una instrucción consta de varios pasos es posible dividirla, consiguiendo que el niño/a cumpla un paso antes de darle el segundo. Cuando uno se abstiene de apoyos verbales, con frecuencia la independencia del niño Asperger va creciendo. Mucha información podría darse mediante dibujos en serie. Como ya hemos comentado, siempre que se pueda hay que evitar las frases negativas, que sólo les explica lo que no es admisible y no les aporta sugerencias necesarias para aprender cómo comportarse de un modo diferente y más apropiado.

Hay que ser lo más neutro posible al dar las instrucciones, ya que el tono de la voz, la expresión de la cara o una palabra con varios significados pueden cambiar el sentido de una pregunta, una instrucción o una frase. Cuando se dan instrucciones es necesario explicar lo que se tiene que hacer y evitar los desafíos.

1. Si las instrucciones se dan de manera desafiante, los niños tienden a ponerse a la defensiva y tratan de evitar o hacer lo contrario de lo pedido.
2. Procurar evitar las preguntas con varias opciones a no ser que los estudiantes tengan opciones de verdad.
3. Las frases claras les dan a los estudiantes la información necesaria para poder cumplir lo pedido.

Es importante identificar los sentimientos, A los niños/as Asperger les cuesta mucho trabajo reconocer los sentimientos de otros y expresar los propios. Evitar en lo posible la crítica y ayudarles a tener una imagen positiva de sí mismos, Siempre, desde lo positivo, es más fácil y consistente conseguir avances sólidos en los procesos de aprendizaje y, por supuesto, en todo lo que tiene que ver con el desarrolo personal.

• Evitar los reproches, usar reglas consistentes y neutrales,
• Los reproches son en beneficio de los adultos, no de los niños con síndrome de Asperger, ya que tienen poco sentido para ellos y no conseguirán ningún cambio en su comportamiento.
• Es mejor evitar las amenazas, que con frecuencia dan paso a una reacción negativa.

Las señales deben darse cuando sean necesarias para ayudar a la persona a ganar más independencia y a no depender tanto de otros. Estas señales pueden ser sugerencias físicas, gestos, dibujos, palabras escritas, indicaciones ambientales tales como un objeto o la cara de un reloj, o indicaciones verbales que se van aprendiendo a través del tiempo y que, poco a poco, se van desvaneciendo.

Las señales les sirven muy bien a aquellas personas a quienes les cuesta mucho aplicar las reglas, las habilidades o los comportamientos de un ambiente a otro. A veces los niños/as Asperger reciben más señales de las que necesitan o tal vez necesitan más de las que reciben. Es mejor establecer unas pocas señales que el niño pueda aprender bien hasta que esté listo para intentarlo por sí solo.

Los dibujos y las indicaciones ambientales son los métodos que mejor fomentan la independencia. Para evitar la dependencia, hay que hacer planes para reducir el número de señales que necesiten de la presencia de los adultos. En muchas ocasiones, los elementos más efectivos para la enseñanza de un comportamiento apropiado son los aportados por modelos a seguir.

1. Los modelos pueden ser los adultos o los compañeros.
2. A veces los maestros tendrán que aleccionar a compañeros/as de otras clases o ambientes para que sirvan de modelos.
3. A los estudiantes Asperger que no armonizan con otros, se les tendrá que enseñar a observar y a imitar lo que hacen los otros.
4. Los compañeros que son modelos tendrán que aprender técnicas para mantener la atención de la persona Asperger y para animarla a reaccionar.

El acto de poder escoger es una parte importante del proceso de llegar a ser independiente, Los niños/as empiezan a escoger muy temprano, mostrando sus preferencias por personas, comidas y juguetes. Muchas personas con incapacidad severa, incluso muchos niños Asperger, no han tenido la oportunidad de practicar, paso a paso y sistemáticamente, el proceso de escoger.

Muchas veces no se les permite negarse. Con frecuencia el niño no entiende claramente cómo negarse a hacer algo o aceptar realizar algo de manera que los otros lo entiendan. Es necesario enseñar a dar una respuesta de sí o no : muchos Asperger responden con un sí a todo y puede ser resultado de falta de entendimiento que de verdad pueden escoger o ser reflejo del deseo general de conformarse.

También puede ser posible que al decir o dar a entender que “no” hayan sufrido de consecuencias negativas y la palabra “no” prefieran no usarla. Para enseñar modos apropiados de rehusarse, es imprescindible reforzar una respuesta negativa y permitir las respuestas negativas.

Para que una persona llegue a ser independiente y capaz de elegir, hay que permitirle la negación. Enseñar a los Asperger que tienen derecho de escoger y que este derecho de escoger a veces significa el derecho a negarse, es un proceso que se lleva a cabo con el tiempo. Una vez que se entienda el poder de las opciones y que se le dé a la persona la oportunidad de ejercer una opción y controlar muchos aspectos de su vida, habrá menos razón para la negación.

Para poder realizar una selección informada, el niño/a Asperger tiene que tener experiencia con la actividad, el objeto o la persona a elegir, Muchas veces el rechazo resulta de una falta de conocimiento y una preferencia por quedarse con lo conocido.

Para que lleguen a ser maduros e independientes, es preciso enseñar a los Asperger a realizar con éxito una variedad de actividades apropiadas a su edad. Sólo cuando saben por su propia experiencia lo que es realizar una actividad pueden escoger realizarla de nuevo, hacer otra cosa, o escoger rechazar la actividad.

Hacer planes para una noche o para el fin de semana, tener capacidad de espontaneidad y capaz de cambiar los planes, forma parte del proceso de escoger y elegir. A las personas Asperger raras veces les gusta lo desconocido y con frecuencia se niegan a ir a lugares nuevos o a hacer cosas nuevas.

Cuando se plantean nuevas actividades, personas u objetos desconocidos, manifiestan un comportamiento problemático. En estos casos, una manera de ayudarles a sentirse más cómodas es desarrollar planes de insensibilización para que conozcan la situación de antemano. Los métodos de insensibilización también son muy útiles cuando el niño tiene miedo a una situación o está sensibilizado por experiencias anteriores negativas.

Consiste en repasar una y otra vez todos los pasos que se pueden dar en la nueva situación o en el conocimiento de una nueva persona, mediante dibujos en serie, con un dibujo de un refuerzo grato al final, para que llegado el momento no lo tome como extraño o nuevo.

A los niños/as con síndrome de Asperger, desde el principio, hay que enseñarles habilidades para la interacción social, Es necesario poner especial énfasis en ciertas habilidades sociales y crear objetivos específicos y estrategias especiales para implementarlos. No darles a conocer las habilidades necesarias para la interacción social es olvidarse de una parte principal de las discapacidades de las personas Asperger.

Muchos de sus esfuerzos para integrarse socialmente no son apropiados. Sus esfuerzos para interpretar las señales sociales de otros con frecuencia llevan a la confusión. Un niño/a Asperger no suele poder aprender interacciones sociales apropiadas sin instrucciones especiales.

Si no le enseñamos las habilidades sociales necesarias para la interacción con otras personas estamos aumentando la posibilidad de su fracaso social.2) Los hijos/as adolescentes Los jóvenes Asperger a veces tienen dificultades con la transición a la pubertad, Aproximadamente el 20% tienen ataques de epilepsia por primera vez durante la pubertad que pueden deberse a cambios hormonales.

Además, muchos problemas de conducta pueden hacerse más frecuentes y más severos durante este período. Sin embargo, otros menores pasan a través de la pubertad con mínimas dificultades. Con respecto a las relaciones familiares, en esta etapa los padres/madres son ya verdaderos profesionales en síndrome de Asperger y otros TEA pero hay que tener en cuenta que también son más mayores y con menos energías.

El comportamiento y el trato empiezan a enfocarse de una manera diferente y hacia otros aspectos: Se marcan más las diferencias de su hijo Asperger con otros de la misma edad; su hijo puede permanecer indiferente a los eventos sociales, los estudios necesarios para desarrollar una profesión o la lucha por ser independiente mientras los demás jóvenes caminan hacia la etapa adulta de la vida buscando su propio sitio en la sociedad.

Es necesario enfrentarse a los aspectos sexuales de este periodo y resolverlos, Se tiende a pensar que con todo el trabajo que requiere el cuidado y educación del joven, la educación sexual es una preocupación innecesaria. Nada más lejos de la realidad.

• Los padres son los primeros educadores de la sexualidad de sus hijos e hijas.
• Desde el nacimiento, los padres son el modelo y enseñan a sus hijos mensajes sobre el amor, el afecto, el contacto, las relaciones.
• El modo de abrazar y de sostener a sus hijos les está enseñando lo que sentimos acerca de ellos.

Algunos afirman que el contacto amoroso de las primeras etapas de la vida marca ya la pauta para una sana intimidad cuando se es adulto. Se empieza a planear el futuro: seguridad financiera, posibilidades laborales y todo lo necesario para que el hijo/a pueda vivir adecuadamente cuando falten los padres u otras personas de apoyo en su ámbito más proximal.

1. Los padres deben redefinir su papel como padres de un hijo dependiente, pero ya no un niño.3) Relaciones de pareja La sexualidad es una parte más de la vida de una persona y en el caso del síndrome de Asperger no es una excepción.
2. La sexualidad y la expresión sexual de la gente con Asperger crea reacciones diversas.

Estas personas tienen sensaciones, necesidades y una identidad sexual y, evidentemente, la sexualidad debe estar siempre en el contexto total de las relaciones humanas. La sexualidad incluye la identidad de género, la amistad, la autoestima, la imagen, el conocimiento del cuerpo, el desarrollo emocional y el comportamiento social, así como la expresión física del amor, del afecto y de los deseos.

1. Su condición Asperger no va a impedir los derechos básicos de la persona a amar y ser amado, descubrir nuevas amistades y relaciones emocionales, la búsqueda de su felicidad y, siempre que sea posible, formar su familia.
2. Se debería considerar una obligación que la persona con síndrome de Asperger conozca sobre sexo, que haya recibido las ayudas necesarias para protegerse contra el abuso sexual, la explotación, el embarazo no deseado y la prevención de las enfermedades de transmisión sexual.

Para la mayoría de nosotros/as, el aprendizaje sobre la sexualidad ocurrió de muy diversas maneras. Probablemente fueron nuestros padres los primeros educadores de la sexualidad, ya que suelen ser los primeros y más frecuentes maestros y modelos. Después, nuestros compañeros, los medios de comunicación, la enseñanza religiosa y las experiencias de la vida han ido influyendo sobre nuestro aprendizaje sexual.

En el contexto de la educación de la sexualidad, ser capaz de comunicar los sentimientos es una importante habilidad interpersonal. Ser capaz de identificar y responder a las emociones de un amigo o de la propia pareja promueve la comunicación y la intimidad. Para la mayoría de nosotros resulta complejo reconocer y responder a las emociones y se encuentra especialmente acentuado en las personas con esta discapacidad, donde hay dificultades a la hora de expresar sus emociones, o puede expresarlas de manera inapropiada, o puede interpretar equivocadamente los sentimientos de los demás.

En las chicas es importante prevenir el hecho de que son especialmente crédulas y emocionalmente muy vulnerables.4) Entorno familiar Es un error considerar el síndrome de Asperger como un trastorno que afecta a una persona y, en la práctica, hay que considerarlo como una discapacidad en la que se ven envueltos todos los miembros de la familia.

• Cada familia, y dentro de ésta cada miembro de la familia, se ve afectada de una manera diferente, experimentando sentimientos tan diversos como dolor, pena, frustración, satisfacción por poder ayudar, repulsa, negación, rabia, etc.
• No sólo los sentimientos varían de un miembro a otro de la familia y en las diferentes familias, sino que también es cambiante en el tiempo en cada uno de ellos.

La experiencia de tener un hijo Asperger puede ser devastadora para los padres y madres, pero también para los otros hermanos ya que provoca en la familia grandes tensiones y problemas. Muchas veces los padres se pueden sentir muy mal por los sentimientos que tienen hacia su hijo/a Asperger, sentimientos contradictorios de pena, rabia, profundo amor, incomodidad, injusticia, pesar, exceso de responsabilidad, etc.

• Deben tener en cuenta que estos sentimientos son normales, que otros padres de niños Asperger ya han pasado por los mismo, han conseguido sobreponerse y con su experiencia pueden ayudar a otros padres a conseguirlo.
• Piense que muchos padres consideran casi una “bendición de Dios” tener un hijo Asperger, ya que son mucho más sensibles, valoran mucho más los avances de sus hijos porque son conscientes de que a ellos les cuesta muchísimo más llegar a lograr objetivos.

Cada familia se enfrenta a esta situación de una manera diferente, aunque siempre suelen darse unos elementos comunes en las diferentes etapas : EN EL DIAGNÓSTICO En la mayoría de las ocasiones, cuando los padres reciben la noticia de que su hijo/a es Asperger han recorrido la consulta de varios profesionales para confirmarlo.

1. La noticia es devastadora, máxime en unos padres que llevan mucho tiempo de preocupación, desilusión y teniendo el presentimiento de que algo no funciona correctamente.
2. En este momento del diagnóstico, las reacciones que se pueden dar son muy diversas: -Negación: Es un elemento distintivo, en la que la familia en general y los padres en particular, niegan la existencia del tal diagnóstico.

Los médicos no suelen encontrar problemas fisiológicos que expliquen el trastorno y el aspecto físico del niño es totalmente normal, por lo que la negación (“no puede ser muy importante” o “no es nada”) es una reacción muy corriente. Además, las características propias del síndrome de Asperger propician la negación del trastorno y plantearse qué pasará con el tiempo, sin necesidad de tomar ninguna medida o si se toman medidas se realizan de cualquier manera y esporádicamente.

Lo especialmente grave al tomar esta actitud de negación es que se postergan una serie de medidas que son de vital importancia para el desarrollo del niño y su integración a la sociedad. -Impotencia: Otra reacción muy normal es que los padres se sientan derrotados e incapaces frente al problema incluso antes de comenzar los verdaderos problemas.

Tener un hijo/a Asperger puede suponer un duro golpe a la autoestima y autoconfianza por varios motivos. Podemos destacar los siguientes: El padre se tiene que enfrentar a conductas extrañas e inexplicables, reacciones impredecibles y satisfacer unas necesidades para las que ningún padre o madres se encuentran preparados a priori, ya que no hay reglas establecidas ni modelos establecidos ni experiencias previas que puedan ayudar, en la mayor parte de los casos.

El necesitar ayuda especializada para el cuidado y atención de su hijo puede hacer que se sientan inútiles. También existe muchas veces falta de información sobre el síndrome de Asperger y se genera un importante el miedo a lo desconocido. Todo esto puede hacer que los padres sufran una autentica depresión y la sensación de tener que “tirar la toalla”.

-Culpa: Prácticamente todas las mujeres, durante el embarazo, tienen en algún momento el temor de que su bebé no sea normal o totalmente sano. Cuando el niño/a es diagnosticado, el temor se ha convertido en realidad y comienza el sentimiento de culpa de que algo se hizo mal durante la gestación y la pastilla que se tomaron, la tabla de ejercicio, el cigarrillo que no pudo dejar de fumar, la posibilidad de un componente hereditario o cualquier otra razón puede ser suficiente para explicar por qué el niño está enfermo y de quién es la culpa.

Este sentimiento puede verse incrementado ante la gran difusión que tuvo la teoría psicoanalítica de la enfermedad, que la atribuía a una mala relación de los padres, unos padres poco comunicativos, distantes e incapaces de proporcionar el cariño necesario. Hoy en día es evidente que la conducta de ninguno de los padres pudo haber causado el síndrome de Asperger en el niño y aún en el supuesto de encontrarse una causa genética (que no hereditaria), es evidente que los padres no tienen en ello ninguna responsabilidad.

-Enojo: El enfado es una resultante natural de la culpa y se plantea, en ocasiones, que alguien debe de tener la culpa. La culpa va dirigida contra todo: contra los médicos por no encontrar cura, contra los educadores por no conseguir que su hijo aprenda, contra otros padres porque no aprecian la normalidad de sus propios hijos, contra su esposo por no ser capaz de aliviar su dolor, contra su hijo por ser Asperger Nadie puede comprender lo que les pasa y el enfado oculta el dolor y la tristeza y les hace sentirse más fuertes.

1. La tristeza les hace mucho más vulnerables que la ira y el enfado.
2. Pérdida: Todas las parejas se plantean la creación de una familia perfecta y en este momento se ha perdido el niño ideal que alguna vez se creyó tener y se han roto muchas esperanzas y sueños creados a su alrededor.
3. Este profundo sentimiento de pérdida es la base de todas las otras emociones y cada persona lo expresa de una manera.

Autocompasión y querer que todo el mundo sea consciente de lo que está sufriendo; otros expresan este sentimiento de una manera más controlada permaneciendo callados, pensativos y tristes; en otras ocasiones, se siente tal tristeza que llegan a pensar que hubiera sido mejor que el niño no hubiera nacido.

1. Por duro que parezca, estas emociones son normales y es una forma de evadirse de la realidad.
2. Según pasa el tiempo, estas emociones son más “llevaderas” y reconocerlas sin tener sentimiento de culpa permite a los padres aceptar mejor la realidad y estar pendiente de sus propias reacciones, sentimientos, afectividad y conductas ante el problema.

Todas estas emociones son más intensas al recibir el diagnóstico, pero se presentan muchas veces incluso cuando los padres tienen la sensación de haber aceptado la condición de Asperger de su hijo/a. Es normal que estos padres se encuentren sujetos a mayor tensión que otros padres y tendrán que hacer frente constantemente a emociones contradictorias.

• Quizás lo más importante sea reconocer que esto es normal y, como otros padres lo han hecho antes, disfrutar de una vida satisfactoria.
• DURANTE LA ÉPOCA ESCOLAR Durante esta época del niño, la familia vive situaciones especiales en muchos aspectos.
• Una importante fuente de tensión que se crea es la búsqueda de servicios especiales como colegio, terapeuta, médico, etc., que sean capaces de cubrir las necesidades del niño.

A la tensión se suma la escasez de servicios y la duda de estar proporcionando al niño la mejor atención posible. Es necesario cambiar los horarios de toda la familia para tener tiempo de atender al niño Asperger; se necesita establecer una rutina determinada, cosa que no siempre es fácil, para atender las actividades del niño.

• Es normal tener sentimientos de ser una familia diferente que no puede integrarse en la mayoría de las actividades de los demás.
• Es importante buscar el apoyo de otras familias con el mismo problema.
• Asumir que el niño es realmente diferente puede provocar gran tensión en distintos miembros de la familia y provocar crisis depresivas e incluso el alejamiento de algún miembro.

Hay que tener en cuenta que el niño demanda mayor tiempo y atención de los padres y no podrán realizar otras actividades, por lo que pueden darse sentimientos de rabia y envidia en los otros miembros de la familia. El padre/madre que se hace cargo del niño puede sentirse solo, sobrecargado, incapaz de relacionarse con padres de hijos “normales”.

Compartir la carga entre los padres y otros miembros de la familia ayuda a reducir sentimientos “paralizantes”. Según el niño/a va creciendo y llega a la edad adulta, se dan dos preocupaciones principales. Por un lado, quién cuidará a su hijo cuando falten los padres y la necesidad de contar con unos medios económicos para asegurar un cuidado y atención adecuados.

Los hermanos comienzan a tener la preocupación sobre su cuidado y el miedo de ser portadores de un problema genético. En general, cuanto mayor sea el grado de cohesión (grado de cercanía entre los miembros de la familia), adaptabilidad (grado de estabilidad de la familia y reacción ante el cambio) y comunicación (grado de honestidad y franqueza), la familia mejor se adaptará a la situación.

Hay que tener cuidado que el grado de cohesión no sea excesivo y suponga una sobrecarga de responsabilidades en algún miembro de la familia. Normalmente, las familias numerosas se adaptan mejor a la nueva situación. Parece lógico pensar que en una familia de dos hijos en el que uno es Asperger, se tienda a depositar todas las expectativas en el hijo sano, que recibe una gran presión.

Sin embargo, el que parezca lógico no significa necesariamente que sea lo correcto. Hay que tener en cuenta que las actitudes y expectativas de los padres son un factor determinante en la forma en que los otros hermanos perciban al hermano discapacitado.

Dentro del sistema familiar hay que destacar el papel de los padres, que son los que deberían marcar la estabilidad emocional de todos los miembros. Es normal que los padres pasen por diferentes reacciones y conviertan, en ocasiones, estos estados de ánimo en un modo permanente de actuación y cada uno de los padres puede adoptar diferentes papeles que, fundamentalmente, pueden ser: Negador,

Actitudes permanentes de no aceptación de la realidad que viven. Autocompasivo, Desarrollo de una serie de emociones negativas o victimistas. Protector, Es un papel adoptado con mucha frecuencia en el que el padre sobreprotege al niño Asperger, ocultándole todos los problemas que puedan haber en un afán, difícilmente exitoso, de prevenirle de futuros daños.

Culpable, En este caso el padre dirige todos sus esfuerzos en “pagar” esa culpa trasmitiéndola a alguien o algo en un intento de calmar su ansiedad. Cobrador, De alguna manera “cobra” a su pareja por haber tenido un hijo Asperger. Suelen darse combinaciones de estos papeles, pero cualquier combinación es una forma de evadir la realidad y puede aliviar la pena, pero impide una buena comunicación y puede producir resentimientos en los demás miembros de la familia.

CON RESPECTO A LOS HERMANOS/AS DE UNA PERSONA ASPERGER Hay que tener en cuenta que, ante todo, son personas con los mismos problemas y preocupaciones que los demás, pero con una carga adicional inevitable que conlleva unas características distintivas.

Para empezar es una relación de por vida en la que existe un lazo biológico, comparten los mismos padres y son fuente de seguridad y consuelo mutuo. La relación entre los hermanos va tomando cada vez más importancia si tenemos en cuanta los siguientes factores: -La familia cada vez es más pequeña, por lo que el contacto es más intenso.

-El aumento de la expectativa de vida hacen que los hermanos proporcionen una fuente de apoyo sobre todo en la edad adulta. -Cada vez es más común el divorcio y el segundo matrimonio y los hermanos deben hacer frente a esta situación juntos. -Cada vez es más frecuente que los dos padres trabajen, por lo que necesitan su mutua compañía, cercanía, apoyo y convivencia.

Los padres y madres están sujetos a mayores tensiones y menos disponibles para los hijos y estos periodos de ausencia emocional de los padres afectan la relación de los hermanos. Se suelen dar una serie de recomendaciones para los hermanos de una persona Asperger: Respetar su propia individualidad y esencia como personas,

Los hermanos no deben ser comparados con otros niños, necesitan desarrollar su propia identidad. Ésta es una necesidad inherente a cualquier persona, pero en este caso se ve intensificada por la presencia del hermano Asperger y por la estructura que la familia ha desarrollado para atender las necesidades de éste.

1. Comprensión Debido a las presiones y problemas que conlleva el vivir con un hermano/a Asperger, sus vidas son diferentes y necesitan saber que los demás entienden su situación y están dispuestos a escuchar y ayudar en lo que sea razonable y posible.
2. Éste es un aspecto esencial.
3. Información Necesitan que le aporten información real, clara, directa y que responda a todas las dudas e interrogantes que se plantean respecto a su hermano/a con Asperger, la familia y ellos mismos.

Requerirán diferente información según pasen los años por lo que resulta importante hacer adaptaciones. Apoyo En ocasiones pueden necesitar ayuda profesional o la asistencia a “grupos de hermanos”, que pueden ser muy útiles por la complicidad que lleva implícita el compartir el mismo problema y sentirse atendidos.

Entrenamiento En muchas ocasiones, existe el deseo de ayudar a los padres en el cuidado de su hermano y necesitan que los enseñen a trabajar con él para que la relación sea gratificante. En conclusión, en la vida en familia sería bueno tender: 1. Hacer frente a las emociones. Negar una emoción no ayuda a eliminarla.2.

Darse tiempo. Los sentimientos necesitan un proceso de elaboración antes de poder actuar.3. Recabar la suficiente información sobre el síndrome de Asperger y los servicios disponibles les ayudará a actuar con mayor seguridad.4. Buscar la ayuda de otros padres y profesionales.5.

Conseguir una comunicación clara y abierta entre los miembros de la familia. La comunicación y la honestidad familiar pueden ser los dos elementos más importantes para poder hacer frente a la discapacidad de un familiar.6. Definir las expectativas.7. Respeto y comprensión ante las personalidades, reacciones y necesidades de todos los miembros.8.

Sentido del humor. Hay que procurar evitar: a) La Sobreprotección. b) Involucración total. c) Rechazo. d) Vergüenza. ¿CÓMO DAR INFORMACIÓN A UNA PERSONA CON ASPERGER? Para la persona Asperger (como cualquier otra persona) con una inteligencia normal, tener un concepto de sí misma correcto y realista es muy importante para desarrollar una autoestima positiva.

• Hay que conocer y aceptar las propias fuerzas y debilidades para sentirse bien con uno mismo.
• Para ello, es necesario saber lo que es el síndrome de Asperger, cuáles son sus consecuencias y cómo vivir con ellas.
• Por tanto, las personas con síndrome de Asperger son las primeras que tienen derecho a recibir una correcta información, válida y útil sobre su discapacidad.

Explicar el síndrome de Asperger no es fácil, ya que incluso científicos y especialistas discuten sobre el concepto y debemos no añadir más confusión a las personas que lo padecen; sobre todo, porque las personas Asperger se confunden muy fácilmente por su distinto modo de percibir y entender, incluso, conceptos relativamente sencillos.

1. Las personas con síndrome de Asperger dan un significado diferente a lo que perciben y piensan, en muchas ocasiones de una manera radical, en términos absolutos, por lo que tenemos que tener cuidado con la información que les suministramos.
2. Hay que tener también cuidado en no subestimarlos ni sobreestimarlos, ni darles información que no pueden entender ni asimilar.

Al igual que otras personas que pueden hablar y escuchar sobre su trastorno, las personas con síndrome de Asperger deben sobrellevar esta información tanto a nivel cognitivo como emocional. Es un proceso de asesoramiento que puede necesitar de psicoterapia.

Hay una tendencia natural a creer que la persona con síndrome de Asperger tiene conocimiento sobre su particularidad y tendrá un comportamiento más adaptativo, pero no es real: pues no es lo mismo tener conciencia de ser diferente y conciencia de lo que realmente te pasa con capacidad para cambiarlo.

Son cosas distintas. La persona con síndrome de Asperger se va a ver involucrada en situaciones nuevas para las que no está protegida. Probablemente, las personas de su entorno noten un comportamiento extraño, la gente reaccionará y se pueden presentar problemas.

Si la persona con Asperger está informada, puede explicar su comportamiento a otras personas, puede saber qué situaciones debe evitar y serán más predecibles las reacciones de las otras personas. Es difícil señalar la edad de comienzo para explicarles sus particularidades, Hay que tener en cuenta que la persona con síndrome de Asperger debe afrontar numerosos problemas tales como burlas, problemas de relación, en el colegio, dificultades para insertarse en el mundo laboral.

Las soluciones para estos problemas requieren un concepto de sí mismo lo más exacto posible. Para comenzar a dar explicaciones, siempre las más sencillas, se necesita una edad de desarrollo mínima de seis años, ya que es necesario tener ya ciertas habilidades como memoria para recordar cosas que ocurrieron en el pasado, comprender conceptos abstractos y, sobre todo, capacidad para reflexionar y hablar sobre uno mismo.

• Otra cuestión complicada es quién va explicar al niño el tipo de trastorno que padece,
• La persona que vaya a realizarlo debe garantizar su continuidad y su competencia para contestar las dudas y preguntas que surjan.
• Hay diferentes razones que desaconsejan a los padres o a la pareja de la persona síndrome de Asperger u otro tipo de TEA: los padres no deben ocupar el papel de los terapeutas ni los consejeros de sus hijos, deben ser sus padres.

Es mejor que los padres puedan mantener un papel claro con respecto a su hijo para que el niño no se sienta confuso, ya que suelen preferir roles claros y sin ambigüedades. Además del peligro de confusión por la doble función de los padres, también existe el riesgo de pérdida de confianza.

Al igual que cualquier persona que reciba malas noticias, necesita un “hombro” donde consolarse y una persona en quien confiar para recibir apoyo. Los padres son las personas más adecuadas para proporcionar ese hombro y ésto se podría poner en peligro si los padres son los que dan las malas noticias.

Evidentemente, en el proceso de informar al niño/a o al adolescente se necesita una cooperación muy estrecha entre padres y profesionales ; los padres tienen que tener una participación activa tanto en la decisión de iniciar el proceso como en los contenidos.
Ver respuesta completa

¿Qué pasa en el cerebro de una persona con Asperger?

Int.J. Morphol., 35(1):376-385, 2017. Características Neuroanatómicas del Síndrome de Asperger Neuroanatomical Characteristics of Asperger’s Síndrome Bélgica Vásquez 1 & Mariano del Sol 2,3 1 Facultad en Ciencias de la Salud, Universidad de Tarapacá, Chile.2 Centro de Excelencia en Estudios Morfológicos y Quirúrgicos, Universidad de La Frontera (CEMyQ), Temuco, Chile.3 Centro de Investigación en Estudios Biomédicos, Universidad Autónoma de Chile, Chile.

Correspondencia a : RESUMEN : El síndrome de Asperger (SA) es un trastorno del neurodesarrollo que se caracteriza por presentar deterioros cualitativos de las interacciones sociales recíprocas y de los modos de comunicación, como también por la restricción del repertorio de intereses y de actividades que se aprecian estereotipadas y repetitivas.

En la actualidad, el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-V) decide eliminar esta subcategoría e incorporarla en una categoría general conocida como trastorno del espectro autista (TEA), lo que ha producido muchos debates y desacuerdos principalmente por distingirlo o no, con el autismo del alto funcionamiento (AAF).

Un enfoque para resolver esta cuestión corresponde a los esfuerzos que se realizan por comprender la neuroanatomía estructural y funcional del TEA y del SA en particular, sin embargo, estas aproximaciones han dado lugar a resultados variables, debido a las diferencias en la edad, género, subcategorías y coefieciente intelectual de los sujetos de estudio, así como por criterios de inclusión y metodología de estudio.

En base a lo anterior, el objetivo de esta revisión fue exponer el conocimiento actual de las características neuroanatómicas del SA considerando para esto aquellas investigaciones del TEA que individualizan este trastorno como entidad diagnóstica y lo diferencian del AAF.

PALABRAS CLAVE: Síndrome de Aspeger; Características neuroanatómicas. ABSTRACT : The asperger syndrome (AS) is a neurodevelopmental disorder that is characterized by qualitative deterioration of reciprocal social interactions and communication methods, as well as by the restriction of the repertoire of interests and activities that are perceived as stereotyped and repetitive.

Actually, the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-V) decides to eliminate this subcategory and to incorporate it into a general category known as autism spectrum disorder (ASD), which has produced many debates and disagreements mainly to distinguish it or not with High Functioning Autism (HFA).

One approach to address this question is the effort to understand the structural and functional neuroanatomy of ASD and AS in particular; however, this approach has led to variable outcomes, often due to differences in age, gender, subcategories and IQ of study subjects, as well as by inclusion criteria and study methodology.

Based on the above-mentioned, the aim of this review was to present the current knowledge of the neuroanatomical characteristics of AS considering for this the investigations of the ASD that individualize this disorder as a diagnostic entity and differentiate it from HFA.

EY WORDS: Asperger syndrome; Neuroanatomical characteristics INTRODUCCION El síndrome de Asperger (SA) fue descrito por primera vez por el médico psiquiatra y pediatra austríaco Hans Asperger, en 1944, bajo el nombre de “Psicopatía Autista” (Asperger, 1944). Sin embargo, la denominación de este trastorno fue acuñado por Lorna Wing en 1981 en un artículo publicado en la revista Psychological Medicine (Wing, 1981).

Esta denominación se basó en el reconocimiento del trabajo previo realizado por Asperger y, porque la expresión “psicopatía autista” se prestaba a confusiones debido a asociación del término “psicopatía” con individuos que presentaban comportamientos psicopáticos y no al sentido técnico de una anomalía en la personalidad.

1. La entrada del SA en la historia de las psicopatologías ha estado marcada por controversias que lo ha llevado a una breve existencia como entidad diagnóstica (Barahona-Corrêa & Filipe, 2016).
2. Fue incluido por primera vez en la cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-IV) (2000).

Similar a los pacientes con autismo, los individuos con SA se caracterizaban por presentar deficiencias en la interacción social, habilidades de comunicación inadecuadas y restricción de intereses, pero también por una gran variedad de características clínicas sutiles, que para muchos, distinguen al SA del autismo (Wing, 1994; Witwer & Lecavalier, 2008; Planche & Lemonnier, 2012).

En su individualidad, los paciente con SA debían presentar un desarrollo cognitivo y lingüístico normal antes de los 3 años y un funcionamiento adaptativo adecuado a la edad, en áreas distintas de la interacción social. Además, estos sujetos no debían cumplir con los criterios diagnósticos para el trastorno autista (TA), en cuyo caso, debe darse prioridad a este último diagnóstico, lo que implica un diagnóstico diferencial entre el SA y el autismo sin retraso cognitivo, también llamado autismo de alto funcionamiento (AAF) (Klin et al., 2005).

Sin embargo, las contradicciones en la definición del SA pronto se hicieron evidentes. El principal problema fue la prioridad dada al diagnóstico de autismo, ya que el requisito del desarrollo cognitivo y lingüístico normal no logró rescatar un diagnóstico del SA, por la sencilla razón de que el retraso cognitivo y lingüístico no es obligatorio para diagnosticar el TA (Mayes et al., 2001; Happé, 2011).

Junto con lo anterior, la literatura señala que entre SA y AAF existe una gran similitud, ambas condiciones presentan diferentes gra dos de dificultad en la comunicación social, presencia de intereses inusualmente estrechos, resistencia al cambio y comportamientos altamente repetitivos (Ozonoff et al., 2000; Volkmar & Partland, 2014).

En base a lo señalado anteriormente y a estudios clínicos (Macintosh & Dissanayake, 2006) y biológicos (Lichtenstein et al., 2010), en el año 2013, el manual DSM-V (última versión) eliminó la subcategoría de SA, clasificándola en una categoría general conocida como trastorno del espectro autista (TEA).

Esta nueva clasificación destaca que los síntomas del SA y otros que también fueron incorporados como: el TA, el trastorno desintegrativo infantil y el trastorno generalizado del desarrollo no especificado, entre otros, representan un único continuo de alteraciones, de leves a graves, en los dos dominios de comunicación social y de conductas o intereses restringidos y repetidos, más que trastornos diferentes.

Por otra parte, la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud, en su última versión (CIE-10-ES) (1994), aún define al SA como una subcategoría del trastorno generalizado del desarrollo; caracterizado por deterioros cualitativos de las interacciones sociales recíprocas y de los modos de comunicación, como también por la restricción del repertorio de intereses y de actividades que se aprecian estereotipadas y repetitivas.

En contraposición a lo señalado en el DSM-V, el CIE-10-ES señala que el SA difiere del TA y más específicamente del AAF, fundamentalmente por que en el primero no hay retraso general, o retraso del desarrollo del lenguaje o del desarrollo intelectual, situación que ha sido apoyada por diversas investigaciones que dejan en evidencia patrones de anomalías neuroanatómicos diferentes entre el AAF y el SA (Kwon et al., 2004; Lotspeich et al., 2004; McAlonan et al., 2008, 2009).

Adicionalmente, estudios recientes que utilizan la prueba de ojos, han demostrado diferencias entre SA y AAF en la capacidad de interpretar estados emocionales complejos en otros (Montgomery et al., 2016). Esta prueba presenta correlatos neuroanatómicos que incluyen la corteza prefrontal dorsal, la corteza frontal medial izquierda, el giro temporal superior y partes de la amígdala (Baron-Cohen et al., 1999; Richell et al., 2003; Holt et al., 2014).

• Las diferencias neuroanatómicas de algunas de estas estructuras entre ambas condiciones, también han sido reportadas en niños (McAlonan et al., 2008; Yu et al., 2011; Lai et al., 2015).
• Las diferencias en los criterios diagnósticos, tanto en el DSM-V como en CIE-10-ES, son de considerable importancia a la hora de realizar un análisis de la literatura, en relación a las bases neuroanatómicas que expliquen los principales síntomas del SA.

En la metodología de estas investi gaciones se observa que las poblaciones estudiadas muestran diversidad en la clasificación diagnóstica, en la que se utilizan como sinónimos SA y AAF (Abell et al., 1999) o establecen que son condiciones distintas con superposición de síntomas conductuales, pero con un neurodesarrollo diferente (Lotspeich et al.; McAlonan et al., 2008, 2009; Yu et al., 2011).

Además, en ocasiones los sujetos de estudio son heterogéneos, mostrando un amplio rango de severidad, pudiendo presentar asociadas otras posibles condiciones médicas, como déficit intelectual o deterioro en los lenguajes verbal y/o no verbal. Además, los grupos controles no siempre están emparejados adecuadamente por edad y nivel de coeficiente intelectual (Nickl-Jockschat et al., 2012), lo que hace difícil replicar los estudios, realizar comparaciones entre ellos e interpretar sus resultados.

En base a los antecedentes señalados, el objetivo de esta revisión fue exponer el conocimiento actual de las características neuroanatómicas del SA, considerando para esto aquellas investigaciones del TEA que individualizan este trastorno como entidad diagnóstica y lo diferencian del AAF.

CARACTERÍSTICAS NEUROANATÓMICAS Cerebro, La primera observación del aumento del tamaño de la cabeza, que refleja la ampliación del cerebro, fue reportada en 1943 por Kanner, quien observó “cabezas grandes” en cinco de los once niños autistas que había examinado (Kanner, 1968). Posteriormente, un número creciente de estudios demostró que el aumento de la circunferencia cefálica fronto-occipital es uno de los hallazgos más persistentes en el autismo (Fombonne et al., 1999; Fidler et al., 2000; Aylward et al., 2002; Courchesne et al., 2003).

Estas observaciones, junto con resultados de medidas métricas, peso del cerebro post-mortem y el volumen cerebral, a través de resonancia magnética, han determinado que la trayectoria de desarrollo del cerebro en los niños con TEA es muy diferente a los niños con desarrollo neurotípico (Redcay & Courchesne, 2005) y que estos efectos parecen depender de la edad (Courchesne et al., 2001; Courchesne et al., 2007), observándose un aumento pronunciado del perímetro de la cabeza y del volumen cerebral en periodos postnatal tempranos (aproximadamente entre 1 a 4 años de edad) (Courchesne et al., 2001; Hazlett et al., 2005;.

• Schumann et al., 2010) y ampliaciones del volumen cerebral cada vez menor en la última infancia y adolescencia (Courchesne et al., 2011; Duerden et al., 2012), siendo incluso comparables con los controles en edades más avanzadas (Aylward et al., 2002).
• A la fecha, el crecimiento excesivo del cerebro en niños con TEA parece ser debido a aumentos tanto en la sustancia gris como blanca (Courchesne et al., 2001; Hazlett et al.).

Sin embargo, los aumentos de sustancia gris se han evidenciado específicamente en los lóbulos frontales, temporales y parietales y han mostrado un patrón de crecimiento más típico en el lóbulo occipital (Palmen et al., 2005). Durante la adolescencia y edad adulta varias regiones del cerebro a nivel de giros, restringidos principalmente al lado izquierdo de la corteza temporal y parietal, son significativamente más delgadas (Wallace et al., 2010) y en las edades adulta media y tardía, los individuos con y sin TEA no muestran diferencias significativas en la sustancia gris (Koolschijn & Geurts, 2016).

1. En el SA las anormalidades del volumen cerebral son específicas de cada región, varían con la edad y pueden permanecer dinámicas hasta la edad adulta.
2. Al respecto, estudios que evalúan medidas morfométricas a través de voxel en imágenes de resonancia magnética de individuos con TEA y descripción clínica del SA, han mostrado diversos resultados.

Kwon et al. observaron que varones con SA de 10 a 18 años de edad, presentaban disminución de la densidad de la sustancia gris en las regiones ventromedial de la corteza temporal y cuerpo del giro del cíngulo, en comparación con los controles emparejados por edad, sexo y coeficiente intelectual, señalando que lo observado apoya a las teorías que sugieren una implicación de estas áreas en la fisiopatología del autismo, en particular en la integración de estímulos visuales e información afectiva.

Estudios adicionales en individuos adultos con SA señalaron que las alteraciones en el lóbulo temporal pueden estar asociadas también con una conectividad funcional anormal, especialmente en la corteza temporal medial, especializada en procesar estímulos faciales valentes afectivos (Welchew et al., 2005) y reconocimiento de caras (Pierce et al., 2004).

Por otra parte, Abell et al. observaron en individuos adultos con SA, disminución del volumen de sustancia gris en el surco paracingulado derecho, corteza occípito-temporal izquierda y surco frontal izquierdo y aumento del volumen de la corteza periamigdalina y giro temporal inferior derecho.

Los autores señalaron que estas anormalidades estructurales forman parte de un circuito centrado en las amígdalas y que este sistema neuronal está fuertemente implicado en los aprendizajes emocional y social y más específicamente con la conciencia de sí mismos y de los otros. McAlonan et al. (2002) en imágenes de resonancia magnética de cerebros de individuos adultos (18-49 años) con SA, observaron significativamente menor densidad de sustancia gris en las regiones fronto-estriada respecto de los controles.

Los autores señalaron que estos resultados podrían estar asociados con anomalías de la supresión sensoriomotora, y en consecuencia, presentarían dificultades características relacionadas con la inhibición de pensamientos repetitivos, palabras y acciones.

• Los estudios de resonancia magnética para evaluar volumen de sustancia blanca, también han mostrado resultados variados y regionalmente específicos.
• Por ejemplo, los niños (6 a 16 años) con SA presentaron significativamente más sustancia blanca en los circuitos subcorticales y lóbulo parietal del hemisferio izquierdo, en comparación con los controles.

Sin embargo, tuvieron significativamente menos sustancia blanca en el lóbulo frontal derecho, especialmente alrededor del fascículo orbitofrontal derecho y rodilla del cuerpo calloso. Sin embargo, los volúmenes totales de tejido de sustancia blanca no fueron significativamente diferentes en comparación con los controles (McAlonan et al., 2009).

Los autores señalaron que el mayor volumen de sustancia blanca del lóbulo parietal del hemisferio izquierdo podría deberse a una reorganización compensatoria de la sustancia blanca en niños con SA y que el menor volumen de sustancia blanca del lóbulo frontal del hemisferio derecho tiene diferencias relevantes con niños con AAF, ya que estos últimos presentan menor volumen de sustancia gris (McAlonan et al., 2008) y blanca (McAlonan et al., 2009) en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo lo que explicaría, al menos en parte, el por qué del retraso en la adquisición del lenguaje en este grupo y no en niños con SA.

McAlonan et al. (2002) observaron en adolescentes y adultos con SA, que el déficit de sustancia blanca estaba concentrado principalmente en el hemisferio izquierdo, en las regiones fronto-temporal y fronto-occipital, aparentemente dentro de tractos de fibras, tales como, los fascículos longitudinales inferiores y superiores y el fascículo occípito-frontal.

• Por el contrario, fue identificado una distribución bilateral de los excesos significativos de sustancia blanca en estas personas; esto se concentraba alrededor de los núcleos de la base y la cápsula externa.
• Según estos mismos autores, el hemisferio izquierdo normalmente se desarrolla más tarde que el derecho, lo que puede afectar particularmente a individuos con SA y, en consecuencia, provocar algunas de las anomalías del desarrollo del lenguaje.

Cerebelo, El cerebelo durante mucho tiempo ha despertado de gran interés ya que es una de las estructuras más consistentemente anormales en el TEA y puede conducir a una cascada de eventos, que directa o indirectamente, resultan en los síntomas conductuales y cognitivos asociados con este diagnóstico (McAlonan et al., 2005; Whitney et al., 2008; Fatemi et al., 2012; Rogers et al., 2013; Jumah et al., 2016).

1. El cerebelo ha sido considerado como una región involucrada principalmente en el control motor y de coordinación (Glickstein et al., 2009).
2. Sin embargo, estudios de lesiones cerebelares y de neuroimagen han demostrado que esta estructura también cumple una amplia gama de funciones neuropsicológicas del dominio cognitivo, tales como, la atención (Schweizer et al., 2007), la memoria de trabajo (Ferrucci et al., 2008), el aprendizaje (de Ribaupierre et al., 2008), el lenguaje (Lidzba et al., 2008) y las funciones ejecutivas (Leggio et al., 2008).

Lesiones focalizadas del cerebelo han dado luces respecto a las regiones que parecen estar asociadas con estas habilidades. Daños del cerebelo lateral posterior se asociaron con deficiencias cognitivas, mientras que daños en la región cerebelar anterior fueron asociados con deficiencias motoras, manteniendo la cognición intacta (Exner et al., 2004).Se ha informado además, que lesiones del hemisferio derecho dan lugar a déficit en la memoria verbal y en el lenguaje, mientras que daños en el hemisferio izquierdo resultan en déficit del procesamiento visuoespacial (Townsend et al., 1999; Gottwald et al., 2004; Hokkanen et al., 2006).

Investigaciones que involucran al cerebelo en el TEA, han revelado resultados diversos, lo que demuestra el fenotipo heterogéneo de estos trastornos. Sin embargo, factores, tales como, la edad, el coeficiente intelectual, el sexo, los criterios de inclusión y la metodología de estudio, entre otros, deben ser considerados para una adecuada interpretación de los resultados.

Algunos ejemplos de lo señalado son investigaciones de resonancia magnética que han informado mayor volumen en el hemisferio izquierdo (Boddaert et al., 2004), en el cerebelo anterior (Hyde et al., 2010) y volumen total (Hardan et al., 2001; McAlonan et al., 2005), en relación a los controles.

Por el contrario, se ha reportado disminución del volumen cerebeloso de manera regionalmente específica (Courchesne et al., 1988; Courchesne et al., 1994; Kaufmann et al., 2003) o no se han encontrado diferencias en el volumen total (Piven et al., 1997). Por otra parte, estudios han demostrado anomalías en los núcleos cerebelosos profundos como los núcleos fastigial, globoso y emboliforme (Williams et al., 1980), menor volumen del vermis cerebeloso en niños autistas, en comparación con niños de desarrollo típico (Webb et al., 2009 ) y desconexión cerebelosa, tanto interna como externa que podrían resultar no sólo en problemas de comunicación entre el cerebelo y sus objetivos eferentes, sino también, en compensaciones o adaptaciones de los circuitos neuronales afiliados (Belmonte et al., 2004; Allen et al., 2004).

Junto con lo anterior, estudios post-mortem informaron números reducidos de neuronas purkinjenses (células de Purkinje) y procesos neuroinflamatorios activos dentro de la sustancia blanca del cerebelo (Bailey et al., 1998 ; Bauman & Kemper, 2005b ; Vargas et al., 2005).

En el SA, las investigaciones también muestran controversias en el volumen cerebelar, aún cuando los individuos de estudio compartan el mismo sexo y edades similares. Abell et al. reportaron aumento bilateral en el volumen de sustancia gris del cerebelo, McAlonan et al. (2002) observaron disminución bilateral de sustancia gris en la misma estructura y, más tarde, Catani et al.

(2008) no observaron diferencias significativas en el volumen cerebeloso, respecto del grupo control. Por otra parte, se ha observado que en el TEA el cerebelo se encuentra particularmente implicado en el déficit de la conectividad y en la coordinación de las funciones cognitivas de largo alcance (Belmonte et al.).

• Esta estructura presenta múltiples conexiones aferentes y eferentes con regiones supratentoriales.
• El sistema aferente comprende las vías córtico-pontina y ponto-cerebelar, que implican la proyección de la información cortical a la núcleos pontinos y luego hacia el cerebelo.
• El sistema eferente consiste en el sistema cerebelo-talámico y los trayectos tálamo-corticales, que implican la proyección de información cerebelosa de los núcleos cerebelosos profundos al tálamo y luego a la corteza cerebral (Schmahmann, 2001).

La vía cerebelo-tálamo-cortical tiene múltiples proyecciones corticales, con tramos de fibras dentro de las regiones motoras y no motoras de la corteza prefrontal (Middleton & Strick, 2000, 2001; Kalmbach et al., 2009). Se han observado proyecciones aferentes de una serie de sitios de la corteza prefrontalhacia el cerebelo (Kelly & Strick, 2003), demostrando reciprocidad entre ambas estructuras.

• Bajo este contexto, investigaciones a través de tractografía de tensor de difusión de imágenes de resonancia magnética, han demostrado que existen proyecciones de retroalimentación del cerebelo alteradas en el SA (Catani et al.).
• Los autores señalaron que la reducción de la anisotropía fraccional cerebelosa encontrada puede reflejar diferencias en la maduración y/o mielinización axonal en este síndrome, viéndose afectadas principalmente las fibras paralelas procedentes de las células granulares, las proyecciones de las neuronas purkinjenses (fibras intracerebelosas cortas) y el pedúnculo cerebeloso superior (principal salida del cerebelo).

En base a lo observado, los autores también plantearon que es posible que la alteración de estos circuitos tengan un efecto distante en otras regiones de la sustancia blanca del cerebro. En concordancia a lo señalado anteriormente, Carper y Courchesne (2000) observaron que niños con TA mostraban una correlación inversa entre el tamaño del lóbulo frontal y el cerebelo, de modo que el lóbulo frontal presentaba un exceso de tejido neural mientras que el cerebelo un déficit.

1. Los autores plantearon que en este trastorno, las alteraciones cognitivas generalizadas y persistentes que lo caracterizan, pueden ser la consecuencia de una anomalía anatómica simultánea, no sólo en el lóbulo frontal, sino también, en el cerebelo.
2. Por su parte, estudios neuroconductuales en individuos con SA y TA han demostrado asociaciones entre anormalidades anatómicas del cerebelo y disfunción sensoriomotora, cognitiva, lingüística, de aprendizaje y déficit social, las cuales son funciones atribuidas también al lóbulo frontal (Townsend et al.; Pierce & Courchesne, 2001; Allen & Courchesne, 2003; Gowen & Miall, 2005; Strick et al., 2009; D`Mello & Stoodley, 2015).

Amígdala, Los déficits en la función social representan una característica fundamental de los TEA y aunque la neuropatología aún no se ha establecido claramente, investigaciones han puesto de manifiesto alteraciones funcionales y morfológicas de la amígala en respuesta a este tipo de funciones (Baron-Cohen et al., 1999; 2000).

Así, debido a que las expresiones faciales emocionales transmiten información no verbal que ayuda al andamio de las interacciones sociales, estudios del TEA han examinado la red de estructuras neuronales que incluyen a la amígdala en el procesamiento de la cara (Haxby et al., 2002), la atención conjunta (Charman et al., 1997; Sigman et al., 1986), el reconocimiento de las emociones (Adolphs, 2002; Adolphs & Tranel, 2003; Welchew et al.) y la mejora de la memoria para los eventos emocionales significativos (Canli et al., 2000).

Volúmenes de la amígdala anormales se han observado en varios estudios de resonancia magnética estructural en niños, adolescentes y adultos con TEA. Schumann et al. (2004) sugirieron por primera vez, que las inconsistencias entre los estudios son el resultado de los efectos dependientes de la edad.

Los autores observaron que la amígdala de individuos autistas con edades entre 12 a 18 años, es aproximadamente del mismo tamaño que sus controles. Sin embargo, la amígdala de individuos autistas con edades entre 7 a 12 años, alcanza el tamaño adulto antes de la adolescencia, mientras que los niños de desarrollo típico presentan un crecimiento progresivo de la amígdala hasta la adolescencia.

En consonancia con esta investigación Mosconi et al. (2009) observaron la ampliación bilateral de la amígdala, en una amplia gama de muestras de niños con TA de 2 años de edad, que persistió hasta los 4 años. Por su parte, Sparks et al. (2002) también observaron mayores volúmenes de la amígdala, en niños con TA de 3 a 4 años de edad.

1. Por el contrario, estudios en adultos con autismo han puesto de relieve la reducción de volúmenes en la amígdala en comparación a los individuos con desarrollo normal (Aylward et al., 1999; Pierce et al., 2001).
2. Junto con lo anterior, algunos estudios han sugerido que la magnitud de la ampliación de la amígdala también se relaciona con el diagnóstico clínico y con la gravedad de sus deficiencias sociales y de comunicación (Schumann et al., 2009).

Sparks et al. encontraron que cuando el grupo del espectro autista se diferenció en TA y en trastorno generalizado del desarrollo no especificado, los niños con TA tenían una amígdala aún mayor que aquellos con trastorno generalizado del desarrollo no especificado.

En niños con diagnóstico de TA, la amígdala derecha era un 14% más grande y la izquierda un 12% mayor, en comparación con los niños con diagnóstico de trastorno generalizado del desarrollo no especificado. Otras investigaciones en base ha imágenes de resonancia magnética estructural, han mostrado que niños pequeños con TA tienen en promedio un 16% más grande la amígdala que los controles, mientras que los niños con SA tiene sólo un 9% más grande la amígdala que los controles (Schumann et al., 2004).

Estudios que intentan identificar diferencias neuroanatómicas entre el TA y el SA, han identificado que no existen diferencias significativas en la densidad de sustancia gris de la amígdala de adolescentes (10-18 años) con AAF y SA. Además, estos individuos tampoco mostraron diferencias significativas con el grupo control (Kwon et al.).

Estos resultados se correlacionaron positivamente con lo observado por Schumann et al. (2004), quienes no encontraron diferencias significativas en el volumen de la amígdala entre adolescentes (12,75-18,5 años) con TA, SA y controles. Recientemente, Murphy et al. (2012) a través de imágenes de resonancia magnética estructural, realizaron comparaciones del volumen de la amígdala de 32 individuos con SA (12-47 años) y 32 controles sanos, quienes no difirieron significativamente en la edad o el coeficiente intelectual.

Los hallazgos encontrados apoyaron informes previos de la ampliación de amígdala en niños pequeños con TEA (Sparks et al.; Schumann et al., 2004, 2009; Mosconi et al.); sin embargo, encontraron que en varones adolescentes y adultos con SA, la amígdala sigue siendo significativamente mayor, en comparación con los controles de la misma edad.

Además, observaron que el desarrollo de la amígdala parecía ser diferente entre los grupos. La amígdala de los controles continuaba aumentando con la edad, mientras que la amígdala de los individuos con SA no lo hacía. En base a lo anterior, los autores sugirieron que tanto el volumen como el envejecimiento de la amígdala son significativamente diferentes en individuos con SA, de los controles y, por tanto, se necesitan estudios longitudinales futuros para ayudar a aclarar el desarrollo y el envejecimiento de la amígdala durante toda la vida útil, y además, para determinar si esto difiere a través de las subcategorías de diagnóstico del TEA.

Las causas de los patrones de crecimientos no lineales de la amígdala en el TEA y, por tanto en el SA, son desconocidas. Probablemente incluya una compleja interacción entre las diferencias genéticas en el desarrollo cerebral (Dalton et al., 2007; Dorris et al., 2004) y las interacciones anormales entre el individuo afectado y su entorno (Ghaziuddin, 2010; Montgomery et al.).

1. Hipocampo,
2. El hipocampo, además de su rol en el procesamiento emocional y la memoria (Jin & Maren, 2015), también participa en el aprendizaje (Mattfeld & Stark, 2015) y junto con la amígdala forman una relación recíproca durante las tareas sociales y la memoria (Adolphs; Richardson et al., 2004; Richter-Levin, 2004).

Aunque los primeros relatos clínicos de personas con TA mencionaban sobre su buena memoria, estudios sistemáticos describen una situación más compleja del ahorro y daño en el proceso de memoria. Investigaciones en individuos adultos con SA demostraron déficit en la tarea de recuerdo libre inesperado (Bowler et al., 1997).

Estudios posteriores (Bowler et al., 2000a; Bowler et al., 2000b) reportaron que en presencia de un reconocimiento global, existía un pequeño, pero significativo, déficits en el tipo de experiencia recordada y auto-participación en el recuerdo del episodio, necesario durante el proceso del sistema de memoria episódica (Tulving,1985).

En adolescentes y adultos con SA se observó dificultades en la memoria generalizada, la cual se manifestaba en cualquier tarea que requiera recordar algún elemento sin instrucciones específicas o sin un apoyo del entorno durante la prueba (Bowler et al., 2004).

1. En consideración a lo señalado, se ha sugerido que el TEA, incluyendo el SA, presenta anomalías en el desarrollo y la función del hipocampo (Dager et al., 2007; Salmond et al., 2005).
2. Hay relativamente pocos estudios de neuroimagen in vivo del desarrollo normal del hipocampo y la mayoría de los estudios han sido transversales (Giedd et al., 1996).

Sin embargo, los que están disponibles sugieren que el volumen del hipocampo en el desarrollo humano típico cambia con la edad. Por ejemplo, el volumen del hipocampo en el sexo masculino se mantiene durante la adolescencia (Giedd et al.; Schumann et al., 2004), aumenta en el adulto joven (19-21 años), (Suzuki et al., 2005), pero disminuye en la edad avanzada (Liu et al., 2003; Pruessner et al., 2000; Raz et al., 2005).

• En el TEA, si bien la edad es un factor importante, el subtipo, el coeficiente intelectual y los criterios de exclusión (por ejemplo, la presencia o ausencia de epilepsia) de las personas estudiadas, son factores que también se deben considerar en la interpretación de los resultados.
• En niños y adolescentes con TA se ha informado un hipocampo agrandado (Sparks et al.; Schumann et al., 2004; Groen et al., 2010) y en adultos se ha reportado sin diferencias (Piven et al., 1997) o disminución significativa (Aylward et al., 1999) respecto del grupo control.

Datos post-mortem publicados de individuos con TA (de 9 años de edad hasta adultos) han documentado anomalías anatómicas en el sistema límbico y en el hipocampo (Bauman & Kemper, 2005a). Cuando tales alteraciones estaban presentes, hubo un aumento de la densidad de las células piramidales (número de neuronas por volumen) y reducción del tamaño de las células neuronales del hipocampo.

Análisis con tinción de Golgi de las neuronas piramidales de CA1 y CA4 demostraron una disminución de la complejidad y extensión de la arborización dendrítica en estas células (Raymond et al., 1989). Estudios realizados en niños y adolescentes con SA no identificaron correlaciones significativas entre la edad y el volumen del hipocampo y no encontraron diferencias significativas con los controles (Schumann et al., 2004).

Investigaciones posteriores señalaron resultados similares en adolescentes y adultos con este síndrome (O’Brien et al., 2010; Murphy et al., 2012). Sin embargo, Toal et al. (2010) y Yu et al. observaron reducción de la sustancia gris en hipocampos de individuos adultos con SA en comparación con los controles.

Consideraciones futuras y conclusiones En la actualidad, los estudios de imágenes estructurales y funcionales están convergiendo en la hipótesis de que el TEA se asocia con alteraciones en el volumen y densidades de sustancia gris y blanca de las estructuras encefálicas, así como la presencia de conectividad atípica, lo que conlleva probablemente a la producción de un sistema que es ineficaz para el procesamiento de información más compleja.

Aunque este tipo de estudios nos ha entregado información acerca de la neurobiología del TEA y, del SA en particular, todavía tenemos que comprender este fenómeno en el contexto de la neurobiología del desarrollo, ya que la mayoría de las investigaciones realizadas han evaluado el efecto de la edad comparando grupos de personas por encima y por debajo de determinadas edades; concentrándose los resultados principalmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes con TEA, con pocos antecedentes de individuos de la primera infancia y adultos mayores.

Por tanto, estudios in vivo de tipo longitudinal con tamaños de muestras más grandes se tornan relevantes al momento de comprender la neuroanatomía asociada a características clínicas y síntomas cognitivos de este espectro. Además, el uso de técnicas automatizadas modernas, junto con la caracterización cuidadosa de los sujetos, probablemente disminuyan los resultados inconsistentes en la literatura.

En relación a las investigaciones en sujetos con SA las brechas del conocimiento son aún mayores. Los estudios estructurales de resonancia magnética que comparan el SA y el AAF han producido resultados contradictorios. Existe evidencia creciente que sugiere que las dos condiciones se pueden distinguir en el nivel neuroanatómico (Barahona-Corrêa & Filipe).

• Yu et al. realizaron un metanálisis de la neuroanatomía de las personas con SA comparándola con las personas con AAF, utilizando la morfometría basada en voxel, encontrando diferencias significativas en el volumen de sustancia gris entre los grupos con patrones de distribución distintos.
• Aunque una revisión sistemática de los datos estructurales de resonancia magnética sugiere una distinción menos clara (Pina-Camacho et al., 2013), los autores también concluyeron que, basándose en la evidencia disponible, puede ser demasiado pronto para eliminar las subcategorías del TEA en el DSM-V.

Por el contrario, en la literatura existen estudios que solo observaron diferencias cuantitativas, con valores del SA intermedios entre el AAF y los sujetos típicos y anormalidades estructurales comunes entre ambos trastornos que apoyan la propuesta de una única categoría del TEA en el DSM-V (Lotspeich et al.; Haznedar et al., 2006).

Para dilucidar estas controversias, las investigaciones futuras del TEA deberían dirigirse hacia el suministro de información sensible y específica de biomarcadores que, en combinación con las pruebas de comportamiento, podría conducir más fácilmente a un diagnóstico preciso y temprano del trastorno (Pina-Camacho et al.).

En general, estudios multi-céntricos y multi-modales basados en grandes grupos de pacientes es una de las estrategias clave para aumentar la probabilidad de descubrir nuevos biomarcadores efectivos que caractericen de manera integral las características clínicas y síntomas cognitivos del Síndrome de Asperger (Ruggeri et al., 2014; Li et al., 2017).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Adolphs, R. Neural systems for recognizing emotion. Curr. Opin. Neurobiol., 12(2):169-77, 2002. Adolphs, R. & Tranel, D. Amygdala damage impairs emotion recognition from scenes only when they contain facial expressions. Neuropsychologia, 41(10):1281-9, 2003. Abell, F.; Krams, M.; Ashburner, J.; Passingham, R.; Friston, K.; Frackowiak, R.; Happé, F.; Frith, C.

& Frith, U. The neuroanatomy of autism: a voxel-based whole brain analysis of structural scans. Neuroreport, 10(8):1647-51, 1999. Allen, G. & Courchesne, E. Differential effects of developmenta lcerebellar abnormality on cognitive and motor functions in the cerebellum: an fMRI study of autism.

• Am.J. Psychiatry, 160(2):262-73, 2003.
• Allen, G.; Müller, R.A.
• Courchesne, E.
• Cerebellar function in autism: functional magnetic resonance image activation during a simple motor task. Biol.
• Psychiatry, 56(4):269 -78, 2004.
• American Psychiatric Association (APA).
• Diagnostic and statistical manual of mental disorders.4th ed.

Washington, DC: APA, 2000. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders.5th ed., Arlington, VA: APA, 2013. Asperger, H. Die “Autistischen Psychopathen” im Kindesalter. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, 117:76-136, 1944.

Aylward, E.H.; Minshew, N.J.; Goldstein, G.; Honeycutt, N.A.; Augustine, A.M.; Yates, K.O.; Barta, P.E. & Pearlson, G.D. MRI volumes of amygdala and hippocampus in non-mentally retarded autistic adolescents and adults. Neurology, 53(9):2145-50, 1999. Aylward, E.H.; Minshew, N.J.; Field, K.; Sparks, B.F.

& Singh, N. Effects of age on brain volume and head circumference in autism. Neurology, 59(2):175-83, 2002. Bailey, A.; Luthert, P.; Dean, A.; Harding, B.; Janota, I.; Montgomery, M.; Rutter, M. & Lantos, P. A clinicopathological study of autism. Brain, 121( Pt 5):889-905, 1998.

Barahona-Corrêa, J.B. & Filipe, C.N. A Concise history of asperger syndrome: the short reign of a troublesome diagnosis. Front. Psychol., 6:2024, 2016. Baron-Cohen, S.; Ring, H.A.; Wheelwright, S.; Bullmore, E.T.; Brammer, M.J.; Simmons, A. & Williams, S.C. Social intelligence in the normal and autistic brain: an fMRI study.

Eur.J. Neurosci., 11(16):1891-8, 1999. Baron-Cohen, S.; Ring, H.A.; Bullmore, E.T.; Wheelwright, S.; Ashwin, C. & Williams, S.C. The amygdala theory of autism. Neurosci. Biobehav. Rev., 24(3):355-64, 2000. Bauman, M.; Kemper, T.L. The Neurobiology of Autism.2th ed.

1. Baltimore: The Johns Hopkins University Press, Project MUSE, 2005a.
2. Bauman, M.L.
3. Emper, T.L.
4. Neuroanatomic observations of the brain in autism: a review and future directions. Int.J. Dev.
5. Neurosci., 23(2-3):183-7, 2005b.
6. Belmonte, M.K.; Allen, G.; Beckel-Mitchener, A.; Boulanger, L.M.; Carper, R.A.
7. Webb, S.J.

Autism and abnormal development of brain connectivity.J. Neurosci., 24(42):9228-31, 2004. Boddaert, N.; Chabane, N.; Gervais, H.; Good, C. D; Bourgeois, M.; Plumet, M.H.; Barthelemy, C.; Mouren, M.C.; Artiges, E.; Samson, Y.; Brunelle, F.; Frackowiak, R.S.

& Zilbovicius, M. Superior temporal sulcus anatomical abnormalities in childhood autism: a voxel-based morphometry MRI study. NeuroImage, 23(1):364-9, 2004. Bowler, D.M.; Matthews, N.J. & Gardiner, J.M. Asperger’s syndrome and memory: Similarity to autism but not amnesia. Neuropsychologia, 35(1):65-70, 1997.

Bowler, D.M.; Gardiner, J.M. & Grice, S. Episodic memory and remembering in adults with Asperger’s syndrome.J. Autism Dev. Disord., 30(4):305-16, 2000a. Bowler, D.M.; Gardiner, J.M.; Grice, S. & Saavalainen, P. Memory illusions: false recall and recognition in adults with Asperger’s syndrome.J.

1. Abnorm. Psychol., 109(4):663-72, 2000b.
2. Bowler, D.M.; Gardiner, J.M.
3. Berthollier, N.
4. Source memory in adolescents and adults with Asperger’s syndrome.J.
5. Autism Dev.
6. Disord., 34(5):533-42, 2004.
7. Canli, T.; Zhao, Z.; Brewer, J.; Gabrieli, J.D.
8. Cahill, L.
9. Event-related activation in the human amygdala associates with later memory for individual emotional experience.J.

Neurosci., 20(19):RC99(1­5), 2000. Charman, T.; Swettenham, J.; Baron-Cohen, S.; Cox, A.; Baird, G. & Drew, A. Infants with autism: an investigation of empathy, pretend play, joint attention, and imitation. Dev. Psychol., 33(5):781-9, 1997. Carper, R.A. & Courchesne, E.

1. Inverse correlation between frontal lobe and cerebellum sizes in children with autism.
2. Brain, 123( Pt 4):836-44, 2000.
3. Catani, M.; Jones, D.K.; Daly, E.; Embiricos, N.; Deeley, Q.; Pugliese, L.; Curran, S.; Robertson, D.; Murphy, D.G.
4. Altered cerebellar feedback projections in Asperger syndrome.
5. Neuroimage 41(4):1148-91, 2008.

Courchesne, E.; Yeung-Courchesne, R.; Press, G.A.; Hesselink, J.R. & Jernigan, T.L. Hypoplasia of cerebellar vermal lobules VI and VII in autism.N. Engl.J. Med., 318(21):1349-54, 1988. Courchesne, E.; Saitoh, O.; Townsend, J.P.; Yeung-Courchesne, R.; Press, G.A.; Lincoln, A.J.; Haas, R.H.

& Schriebman, L. Cerebellar hypoplasia and hyperplasia in infantile autism. Lancet, 343(8888):63-4, 1994. Courchesne, E.; Karns, C.M.; Davis, H.R.; Ziccardi, R.; Carper, R.A.; Tigue, Z.D.; Chisum, H.J.; Moses, P.; Pierce, K.; Lord, C.; Lincoln, A.J.; Pizzo, S.; Schreibman, L.; Haas, R.H.; Akshoomoff, N.A.

& Courchesne, R.Y. Unusual brain growth patterns in early life in patients with autistic disorder: an MRI study. Neurology, 57(2):245-54, 2001. Courchesne, E.; Carper, R. & Akshoomoff, N. Evidence of brain overgrowth in the first year of life in autism. JAMA, 290(3):337-44, 2003.

• Courchesne, E.; Pierce, K.; Schumann, C.M.; Redcay, E.; Buckwalter, J.A.; Kennedy, D.
• Morgan, J.
• Mapping early brain development in autism.
• Neuron, 56(2):399-413, 2007.
• Courchesne, E.; Campbell, K.
• Solso, S.
• Brain growth across the life span in autism: age-specific changes in anatomical pathology.
• Brain Res., 1380:138-45, 2011.

Dager, S.R.; Wang, L.; Friedman, S.D.; Shaw, D.W.; Constantino, J.N.; Artru, A.A.; Dawson, G. & Csernansky, J.G. Shape mapping of the hippocampus in young children with autism spectrum disorder. Am.J. Neuroradiol., 28(4):672-7, 2007. Dalton, K.M.; Nacewicz, B.M.; Alexander, A.L.

1. Davidson, R.J.
2. Gaze-fixation, brain activation, and amygdala volume in unaffected siblings of individuals with autism. Biol.
3. Psychiatry., 61(4):512-20, 2007.
4. De Ribaupierre, S.; Ryser, C.; Villemure, J.G.
5. Clarke, S.
6. Cerebellar lesions: is there a lateralization effect on memory deficits?.
7. Acta Neurochirurgica, 150:545-50, 2008.

D`Mello, A.M. & Stoodley, C.J. Cerebro-cerebellar circuits in autism spectrum disorder. Front. Neurosci., 9:408, 2015. Dorris, L.; Espie, C.A.; Knott, F. & Sal, J. Mind-reading difficulties in the siblings of people with Asperger’s syndrome: evidence for a genetic influence in the abnormal development of a specific cognitive domain.J.

Child. Psychol. Psychiatry., 45(2):412-8, 2004. Duerden, E.G.; Mak-Fan, K.M.; Taylor, M.J. & Roberts, S.W. Regional differences in grey and white matter in children and adults with autism spectrum disorders: an activation likelihood estimate (ALE) meta-analysis. Autism Res., 5(1):49-66, 2012. Exner, C.; Weniger, G.

& Irle, E. Cerebellar lesions in the PICA but not the SCA territory impair cognition. Neurology, 63(11):2132-5, 2004. Fatemi, S.H.; Aldinger, K.A.; Ashwood, P.; Bauman, M.L.; Blaha, C.D.; Blatt, G.J.; Chauhan, A.; Chauhan, V.; Dager, S.R.; Dickson, P.E.; Estes, A.M.; Goldowitz, D.; de Heck, D.H.; Kemper, T.L.; Rey, B.H.; Martin, L.A.; Millen, K.J.; Mittleman, G.; Mosconi, M.W.; Persico, A.M.; Sweeney, J.A.; Webb, S.J.

1. Welsh, J.P.
2. Consensus paper: pathological role of the cerebellum in autism.
3. Cerebellum, 11(3):777-807, 2012.
4. Fidler, D.J.; Bailey, J.N.
5. Smalley, S.L.
6. Macrocephaly in autism and other pervasive developmental disorders. Dev. Med. Child.
7. Neurol., 42(11):737-40, 2000.
8. Fombonne, E.; Rogé, B.; Claverie, J.; Courty, S.

& Frémolle, J. Microcephaly and macrocephaly in autism.J. Autism Dev. Disord., 29(2):113-9, 1999. Ferrucci, R.; Marceglia, M.; Vergari, M.; Cogiamanian, F.; Mrakic-Sposta, S.; Mameli, F.; Zago, S.; Barbieri, S. & Priori A. Cerebellar transcranial direct current stimulation impairs the practice-dependent proficiency increase in working memory.J.

Cogn. Neurosci., 20(9):1687-97, 2008. Ghaziuddin, M. Should DSM V drop Asperger syndrome?.J. Autism Dev. Disord., 40(9):1146-8, 2010. Glickstein, M.; Strata, P. & Voogd, J. Cerebellum: history. Neuroscience, 162(3):549-59, 2009. Gottwald, B.; Wilde, B.; Mihajlovic, Z. & Mehdorn, H.M. Evidence for distinct cognitive déficits after focal cerebellar lesions.J.

Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 75(11):1524-31, 2004. Gowen, E. & Miall, C.R. Behavioural aspects of cerebellar function in adults with Asperger syndrome. Cerebellum, 4(4):279-89, 2005. Giedd, J.N.; Vaituzis, A.C.; Hamburger, S.D.; Lange, N.; Rajapakse, J.C.; Kaysen, D.; Vauss, Y.C.

1. Rapoport, J.L.
2. Quantitative MRI of the temporal lobe, amygdala, and hippocampus in normal human development: ages 4-18 years.J. Comp.
3. Neurol., 366(2):223-30, 1996.
4. Groen, W.; Teluij, M.; Buitelaar, J.
5. Tendolkar, I.
6. Amygdala and hippocampus enlargement during adolescence in autism.J. Am. Acad. Child. Adolesc.

Psychiatry, 49(6):552-60, 2010. Happé, F. Why fold Asperger syndrome into Autism Spectrum Disorder in the DSM-5? (Simons Foundation Autism Research Initiative), 2011. Obtenido de: https://spectrumnews.org/opinion/viewpoint/why-fold-asper ger-syndrome-into-autism-spectrum-disorder-in-the-dsm-5 Hardan, A.Y.; Minshew, N.J.; Harenski, K.

1. Eshavan, M.S.
2. Posterior fossa magnetic resonance imaging in autism.J. Am. Acad. Child. Adolesc.
3. Psychiatry, 40(6):666­672, 2001.
4. Haxby, J.V.; Hoffman, E.A.
5. Gobbini, M.I.
6. Human neural systems for face recognition and social communication. Biol.
7. Psychiatry, 51(1):59-67, 2002.
8. Haznedar, M.M.; Buchsbaum, M.S.; Hazlett, E.A.; LiCalzi, E.M.; Cartwright, C.

& Hollander, E. Volumetric analysis and three-dimensional glucose metabolic mapping of the striatum and thalamus in patients with autism spectrum disorders. Am.J. Psychiatry, 163(7):1252-63, 2006. Hazlett, H.C.; Poe, M.; Gerig, G.; Smith, R.G.; Provenzale, J.; Ross, A.; Gilmore, J.

Piven, J. Magnetic resonance imaging and head circumference study of brain size in autism: birth through age 2 years. Arch. Gen. Psychiatry, 62(12):1366-76, 2005. Hyde, K.L.; Samson, F.; Evans, A.C. & Mottron, L. Neuroanatomical differences in brain areas implicated in perceptual and other core features of autism revealed by cortical thickness analysis and voxel-based morphometry.

Hum. Brain Mapp, 31(4):556-66, 2010. Hokkanen, L.S.K.; Kauranen, V.; Roine, R.O.; Salonen, O. & Kotila, M. Subtle cognitive deficits after cerebellar infarcts. Eur.J. Neurol., 13(2):161-70, 2006. Holt, R.J.; Chura, L.R.; Lai, M.C.; Suckling, J.; von dem Hagen, E.; Calder, A.J.; Bullmore, E.T.; Baron-Cohen, S.

• Spencer, M.D.
• ‘Reading the mind in the eyes’: an fMRI study of adolescents with autism and their siblings. Psychol.
• Med., 44(15):3215-27, 2014.
• Howlin, P.
• Outcome in high-functioning adults with autism with and without early language delays: implications for the differentiation between autism and Asperger syndrome.J.

Autism. Dev. Disord., 33(1):3-13, 2003. Jin, J. & Maren, S. Prefrontal-hippocampal interactions in memory and emotion. Fronte Syst. Neurosci., 9:170, 2015. Jumah, F.; Ghannam, M.; Jaber, M.; Adeeb, N. & Tubbs, R. Neuroanatomical variation in autism spectrum disorder: a comprehensive review.

Clin. Anat., 29(4):454-65, 2016. Kalmbach, B.E.; Ohyama, T.; Kreider, J.C.; Riusech, F. & Mauk, M.D. Interactions between prefrontal cortex and cerebellum revealed by trace eyelid conditioning. Learn Mem., 16(1):86-95, 2009. Kaufmann, W.E.; Cooper, K.L.; Mostofsky, S.H.; Capone, G.T.; Kates, W.R.; Newschaffer, C.J.; Bukelis, I.; Stump, M.H.; Jann, A.E.

& Lanham, D.C. Specificity of cerebellar vermian abnormalities in autism: a quantitative magnetic resonance imaging study.J. Child Neurol., 18(7):463-70, 2003. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Acta Paedopsychiatr., 35(4):100-36, 1968.

• Emper, T.L.
• Bauman, M.
• Neuropathology of infantile autism.J.
• Neuropathol. Exp.
• Neurol.,57(7):645-52, 1998.
• Lin, A.; Pauls, D.; Schultz, R.
• Volkmar, F.
• Three diagnostic approaches to Asperger syndrome: implications for research.J. Autism. Dev.
• Disord., 35:221-34, 2005.
• Elly, R.M.
• Strick, P.L.
• Cerebellar loops with motor cortex and prefrontal cortex of a nonhuman primate.J.

Neurosci., 23 (23):8432-44, 2003. Koolschijn, P.C. & Geurts, H.M. Gray matter characteristics in mid and old aged adults with ASD.J. Autism Dev. Disord., 46(8):2666-78, 2016. Kwon, H.; Ow, A.W.; Pedatella, K.E.; Lotspeich, L.J. & Reiss, A.L. Voxel-based morphometry elucidates structural neuroanatomy of high-functioning autism and Asperger syndrome.

Dev. Med. Child. Neurol., 46(11):760-4, 2004. Lai, M.C.; Lombardo, M.V.; Ecker, C.; Chakrabarti, B.; Suckling, J.; Bullmore, E.T.; Happé, F.; MRC AIMS Consortium; Murphy, D.G. & Baron-Cohen, S. Neuroanatomy of individual differences in language in adult males with autism. Cereb. Cortex, 25(10):3613-28, 2015.

Leggio, M.G.; Tedesco, A.M.; Chiricozzi, F.R.; Clausi, S.; Orsini, A. & Molinari, M. Cognitive sequencing impairment in patients with focal or atrophic cerebellar damage. Brain, 131(Pt 5):1332-43, 2008. Li, D.; Karnath, H & Xu, X. Candidate biomarkers in children with autism spectrum disorder: a review of MRI studies.

Neurosci. Bull., 33(2):219-37, 2017. Lichtenstein, P.; Carlström, E.; Råstam, M.; Gillberg, C. & Anckarsäter, H. The genetics of autism spectrum disorders and related neuropsychiatric disorders in childhood. Am.J. Psychiatry 167(11):1357-63, 2010. Lidzba, K.; Wilke, M.; Staudt, M.; Krageloh-Mann, I. & Grood, W.

Reorganization of the cerebrocerebellar network of language production in patients with congenital left-hemisphere brain lesions. Brain Lang., 106(3):204-10, 2008. Liu, R.S.; Lemieux, L.; Bell, G.S.; Sisodiya, S.M.; Shorvon, S.D.; Sander, J.W. & Duncan, J.S.

• A longitudinal study of brain morphometrics using quantitative magnetic resonance imaging and difference image analysis.
• Neuroimage, 20(1):22-33, 2003.
• Lotspeich, L.J.; Kwon, H.; Schumann, C.M.; Fryer, S.L.; Goodlin-Jones, B.L.; Buonocore, M.H.; Lammers, C.R.; Amaral, D.G.
• Reiss, A L.
• Investigation of neuroanatomical differences between autism and Asperger syndrome.

Arch. Gen. Psychiatry, 61(3):291-8, 2004. Macintosh, K. & Dissanayake, C.A comparative study of the spontaneous social interactions of children with high-functioning autism and children with Asperger’s disorder.Autism, 10(2):199-220, 2006. McAlonan, G.M.; Daly, E.; Kumari, V.; Critchley, H.D.; van Amelsvoort, T.; Suckling, J.; Simmons, A.; Sigmundsson, T.; Greenwood, K.; Russell, A.; Schmitz, N.; Happe, F.; Howlin, P.

• Murphy, D.G.
• Brain anatomy and sensorimotor gating in Asperger’s syndrome.
• Brain, 125(Pt 7):1594-606, 2002.
• McAlonan, G.M.; Cheung, V.; Cheung, C.; Suckling, J.; Lam, G.Y.; Tai, K.S.; Yip, L.; Murphy, D.G.
• Chua, S.E.
• Mapping the brain in autism.
• A voxel-based MRI study of volumetric differences and intercorrelations in autism.

Brain, 128(Pt 2):268-76, 2005. McAlonan, G.M.; Suckling, J.; Wong, N.; Cheung, V.; Lienenkaemper, N.; Cheung, C.; Chua, S.E. Distinct patterns of grey matter abnormality in high- functioning autism and Asperger’s syndrome.J. Child Psychol. Psychiatry, 49(12):1287-95, 2008.

McAlonan, G.M.; Cheung, C.; Cheung, V.; Wong, N.; Suckling, J. & Chua, S.E. Differential effects on white-matter systems in high-functioning autism and Asperger’s syndrome. Psychol. Med., 39(11):1885-93, 2009. Mattfeld, A.T. & Stark, C.E. Functional contributions and interactions between the human hippocampus and subregions of the striatum during arbitrary associative learning and memory.

Hippocampus, 25(8):900-11, 2015. Mayes, S.D.; Calhoun, S.L. & Crites, D.L. Does DSM-IV Asperger’s disorder exist?.J. Abnorm. Child. Psychol., 29(3):263-71, 2001. Middleton, F.A. & Strick, P.L. Basal ganglia and cerebellar loops: motor and cognitive circuits. Brain Res.

• Brain Res.
• Rev., 31(2-3):236-50, 2000.
• Middleton, F.A.
• Strick, P.L.
• Cerebellar projections to the prefrontal cortex of the primate.J.
• Neurosci., 21(2):700-12, 2001.
• Montgomery, C.B.; Allison, C.; Lai, M.C.; Cassidy, S.; Langdon, P.E.
• Baron-Cohen, S.
• Do adults with high functioning autism or Asperger syndrome differ in empathy and emotion recognition?.J.

Autism Dev. Disord., 46(6):1931-40, 2016. Mosconi, M.W.; Cody-Hazlett, H.; Poe, M.D.; Gerig, G.; Gimpel-Smith, R. & Piven J. Longitudinal study of amygdala volume and joint attention in 2- to 4-year-old children with autism. Arch. Gen. Psychiatry, 66(5):509-16, 2009.

• Murphy, C.M.; Deeley, Q.; Daly, E.M.; Ecker, C.; O’Brien, F.M.; Hallahan, B.; Loth, E.; Toal, F.; Reed, S.; Hales, S.; Robertson, D.M.; Craig, M.C.; Mullins, D.; Barker, G.J.; Lavender, T.; Johnston, P.; Murphy, K.C.
• Murphy, D.G.
• Anatomy and aging of the amygdala and hippocampus in autism spectrum disorder: an in vivo magnetic resonance imaging study of Asperger syndrome.

Autism Res., 5:3-12, 2012. Nickl-Jockschat, T.; Habel, U.; Michel, T.M.; Manning, J.; Laird, A.R.; Fox, P.T.; Schneider, F. & Eickhoff, S.B. Brain structure anomalies in autism spectrum disorder-a meta-analysis of VBM studies using anatomic likelihood estimation.

Hum. Brain Mapp., 33(6):1470-89, 2012. O’Brien, F.M.; Página, L.; O’Gorman, R.L.; Bolton.; P.; Sharma, A.; Baird, G.; Daly, E.; Hallahan, B.; Conroy, R.M.; Foy, C.; Curran, S.; Robertson, D.; Murphy, K.C. & Murphy, D.G. Maturation of limbic regions in Asperger syndrome: a preliminary study using proton magnetic resonance spectroscopy and structural magnetic resonance imaging.

Psiquiatria Res., 184(2):77-85, 2010. Ozonoff, S.; South, M. & Miller, J.N. DSM-IV-defined Asperger syndrome: cognitive, behavioral and early history differentiation from high-functioning autism. Autism, 4(1):29-46, 2000. Palmen, S.J.; Hulshoff Pol, H.E.; Kemner, C.; Schnack, H.G.; Durston, S.; Lahuis, B.E.; Kahn, R.S.; & Van Engeland, H.

Increased gray-matter volume in medication-naïve high-functioning children with autism spectrum disorder. Psychol. Med., 35(4):561-70, 2005. Pierce, K. & Courchesne, E. Evidence for a cerebellar role in reduced exploration and stereotyped behavior in autism. Biol. Psychiatry, 49(8):655-64, 2001. Pierce, K.; Müller, R.A.; Ambrose, J.; Allen, G.

& Courchesne, E. Face processing occurs outside the fusiform ‘face area’ in autism: evidence from functional MRI. Brain, 124(Pt 10):2059-73, 2001. Pierce, K.; Haist, F.; Sedaghat, F. & Courchesne, E. The brain response to personally familiar faces in autism: findings of fusiform activity and beyond.

1. Brain, 127(Pt 12):2703-16, 2004.
2. Pina-Camacho, L.; Villero, S.; Boada, L.; Fraguas, D.; Janssen, J.; Mayoral, M.; Llorente, C.; Arango, C.
3. Parellada, M.
4. Structural magnetic resonance imaging data do not help support DSM-5 autism spectrum disorder category. Res.
5. Autism Spectr.
6. Disord., 7(2):333-43, 2013.

Piven, J.; Saliba, K.; Bailey, J. & Arndt, S. An MRI study of autism: the cerebellum revisited. Neurology, 49(2):546-51, 1997. Planche, P. & Lemonnier, E. Research in autism spectrum disorders Children with high-functioning autism and Asperger’s syndrome: can we differentiate their cognitive profiles?.

• Res. autismo Spectr.
• Disorders, 6(2):939-48, 2012.
• Pruessner, J.C.; Collins, D.L.; Pruessner, M.
• Evans, A.C.
• Age and gender predict volume decline in the anterior and posterior hippocampus in early adulthood.J.
• Neurosci., 21(1):194-200, 2000.
• Raymond, G.V.; Bauman, M.L.
• Emper, T.L.
• The hippocampus in autism: golgi analysis.

Acta Neuropathol., 91(1):117-9, 1989. Raz, N.; Lindenberger, U.; Rodrigue, K.M.; Kennedy, K.M.; Head, D.; Williamson, A.; Dahle, C.; Gerstorf, D. & Acker, J.D. Regional brain changes in aging healthy adults: general trends, individual differences and modifiers.

• Cereb. Cortex, 15(11):1676-89, 2005.
• Richardson, M.P.; Strange, B.A.
• Dolan, R.J.
• Encoding of emotional memories depends on amygdala and hippocampus and their interactions. Nat.
• Neurosci., 7(3):278-85, 2004.
• Redcay, E.
• Courchesne, E.
• When is the brain enlarged in autism? A meta-analysis of all brain size reports.

Biol. Psychiatry, 58(1):1-9, 2005. Richell, R.A.; Mitchell, D.G.V.; Newman, C.; Leonard, A.; Baron- Cohen, S. & Blair, R.J.R. Theory of mind and psychopathy: Can psychopathic individuals read the ”language of the eyes”?. Neuropsychologia, 41(5):523-6, 2003.

Richter-Levin, G. The amygdala, the hippocampus, and emotional modulation of memory. Neuroscientist., 10(1):31-9, 2004. Rogers, T.D.; McKimm, E.; Dickson, P.E.; Goldowitz, D.; Blaha, C.D. & Mittleman G. Is autism a disease of the cerebellum? An integration of clinical and pre-clinical research. Front. Syst.

Neurosci., 7:15, 2013. Ruggeri, B.; Sarkans, U.; Schumann, G. & Persico, A.M. Biomarkers in autism spectrum disorder: the old and the new. Psychopharmacology (Berl), 231(6):1201-16, 2014. Saitoh, O.; Karns, C.M. & Courchesne, E. Development of the hippocampal formation from 2 to 42 years: MRI evidence of smaller area dentata in autism.

• Brain, 124(Pt 7):1317-24, 2001.
• Salmond, C.H.; Ashburner, J.; Connelly, A.; Friston, K.J.; Gadian, D.G.
• Vargha-Khadem, F.
• The role of the medial temporal lobe in autistic spectrum disorders. Eur.J.
• Neurosci., 22(3):764-72, 2005.
• Schmahmann, J.D.
• The cerebrocerebellar system: anatomic substrates of the cerebellar contribution to cognition and emotion.

Int. Rev. Psychiatry, 13(4):247-60, 2001. Schumann, C.M.; Hamstra, J.; Goodlin-Jones, B.L.; Lotspeich, L.J.; Kwon, H.; Buonocore, M.H.; Lammers, C.R.; Reiss, A.L. & Amaral, D.G. The amygdala is enlarged in children but not adolescents with autism; the hippocampus is enlarged at all ages.J.

Neurosci., 24(28):6392- 401, 2004. Schumann, C.M.; Barnes, C.C.; Lord, C. & Courchesne, E. Amygdala enlargement in toddlers with autism related to severity of social and communication impairments. Biol. Psychiatry, 66(10):942-9, 2009. Schumann, C.M.; Bloss, C.S.; Barnes, C.C.; Wideman, G.M.; Carper, R.A.; Akshoomoff, N.; Pierce, K.; Hagler, D.; Schork, N.; Lord, C.

& Courchesne, E. Longitudinal magnetic resonance imaging study of cortical development through early childhood in autism.J. Neurosci., 30:4419-27, 2010. Schweizer, T.A.; Alexander, M.P.; Cusimano, M. & Stuss, D.T. Fast and efficient visuotemporal attention requires the cerebellum.

1. Neuropsychologia, 45(13):3068-74, 2007.
2. Sigman, M.; Mundy, P.; Sherman, T.
3. Ungerer, J.
4. Social interactions of autistic, mentally retarded and normal children and their caregivers.J. Child. Psychol.
5. Psychiatry, 27:647-55, 1986.
6. Sparks, B.F.; Friedman, S.D.; Shaw, D.W.; Aylward, E.H.; Echelard, D.; Artru, A.A.; Maravilla, K.R.; Giedd, J.N.; Munson, J.; Dawson, G.

& Dager, S.R. Brain structural abnormalities in young children with autism spectrum disorder. Neurology, 59(2):184-92, 2002. Spek, A.A.; Scholte, E.M.; & Berckelaer-Onnes, I.A. Theory of Mind in adults with HFA and Asperger syndrome.J. Autism Dev. Disord., 40(3):280-9, 2009.

• Strick, P.L.; Dum, R.P.
• Fiez, J.A,
• Cerebellum and nonmotor function. Annu. Rev.
• Neurosci., 32:413-34, 2009.
• Suzuki, M.; Hagino, H.; Nohara, S.; Zhou, S.Y.; Kawasaki, Y.; Takahashi, T; Matsui, M.; Seto, H.; Ono, T.
• Urachi M.
• Male-specific volume expansion of the human hippocampus during adolescence. Cereb.

Cortex, 15(2):187-93, 2005. Toal, F.; Daly, E.M.; Page, L.; Deeley, Q.; Hallahan, B.; Bloemen, O.; Cutter, W.J.; Brammer, M.J.; Curran, S.; Robertson, D.; Murphy, C.; Murphy, K.C. & Murphy, D.G. Clinical and anatomical heterogeneity in autistic spectrum disorder: a structural MRI study.

1. Psychol. Med., 40(7):1171-81, 2010.
2. Townsend, J.; Courchesne, E.; Covington, J.; Westerfield, M.; Harris, N.S.; Lyden, P.; Lowry, T.P.
3. Press, G.A.
4. Spatial attention deficits in patients with ac- quired or developmental cerebellar abnormality.J.
5. Neurosci., 19(13):5632-43, 1999.
6. Tulving, E.
7. Memory and consciousness.

Can. Psychol., 26(1):1-12, 1985. Vargas, D.L.; Nascimbene, C.; Krishnan, C.; Zimmerman, A.W. & Pardo, C.A. Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism. Ann. Neurol.57(1):67-81, 2005. Volkmar, F.R. & Partland, J.C. From Kanner to DSM-5: Autism as an evolving diagnostic concept.

1. Annu. Rev. Clin.
2. Psychol., 10:193-212, 2014.
3. Wallace, G.L.; Dankner, N.; Kenworthy, L.; Giedd, J.N.
4. Martin, A.
5. Age-related temporal and parietal cortical thinning in autism spectrum disorders.
6. Brain, 133(Pt 12):3745-54, 2010.
7. Webb, S.J.; Sparks, B.F.; Friedman, S.D.; Shaw, D.W.; Giedd, J.; Dawson, G.
8. Dager, S.R.

Cerebellar vermal volumes and behavioral correlates in children with autism spectrum disorder. Psychiatry Res., 172(1):61-7, 2009. Welchew, D.E.; Ashwin, C.; Berkouk, K.; Salvador, R.; Suckling, J.; Baron-Cohen, S. & Bullmore, E. Functional disconnectivity of the medial temporal lobe in Asperger’s Syndrome.

1. Biol. Psychiatry, 57(9):991-8, 2005.
2. Whitney, E.R.; Kemper, T.L.; Bauman, M.L.; Rosene, D.L.
3. Blatt, G.J.
4. Cerebellar Purkinje cells are reduced in a subpopulation of autistic brains: a stereological experiment using calbindin-D28k.
5. Cerebellum, 7(3):406-16, 2008.
6. Williams, R.S.; Hauser, S.L.; Purpura, D.P.; DeLong, G.R.

& Swisher, C.N. Autism and mental retardation: neuropathologic studies performed in four retarded persons with autistic behavior. Arch. Neurol., 37(12):749-53, 1980. Wing, L. Asperger’s syndrome: a clinical account. Psychol. Med., 11(1):115-29, 1981. Wing, L.

The relation between Asperger’s syndrome and Kanner’s autism. Autism and Asperger Syndrome, 93-121, 1994. Witwer, A.N. & Lecavalier, L. Examining the validity of autism spectrum disorder subtypes.J. Autism Dev. Disord., 38(9):1611-24, 2008. World Health Organization (WHO). The ICD-10 classification of mental and behavioural disorders.

Clinical descriptions and guidelines. Geneva: WHO, 1994. Yu, K.K.; Cheung, C.; Chua, S.E.; & McAlonan, G.M. Can Asperger syndrome be distinguished from autism? An anatomic likelihood meta-analysis of MRI studies.J. Psychiatry Neurosci., 36(6):412-21, 2011. Dirección para Correspondencia: Dra. Bélgica Vásquez P. Facultad en Ciencias de la Salud Universidad de Tarapacá Arica CHILE E-mail: [email protected] Recibido: 09-09-2016 Aceptado: 11-12-2016
Ver respuesta completa

¿Qué tipo de discapacidad es el síndrome de Asperger?

El síndrome de Asperger no es una enfermedad ni una discapacidad intelectual. Se describe como un trastorno del neurodesarrollo, que afecta a las capacidades de relación social y al desarrollo emocional y conductual del niño.
Ver respuesta completa

¿Cómo se enamoran las personas con Asperger?

Sabemos que las personas con síndrome de Asperger tienen dificultades con sus habilidades de empatía y con los sentimientos ajenos. Ocurre lo mismo con sus propios sentimientos y esto dificulta las relaciones de pareja. Cuando una persona con síndrome de Asperger es remitida para el tratamiento de un trastorno del estado de ánimo suele ser a causa de la ansiedad, la tristeza o la ira.

Sin embargo, de acuerdo con Tony Atwood, hay una cuarta emoción concerniente a las persona con síndrome de Asperger en términos de su dificultad para su comprensión y expresión, y es el amor. Al considerar el sentimiento del amor la persona con Asperger puede disfrutar de una expresión breve y de baja intensidad de afecto y llegar a estar abrumado cuando se experimentan mayores niveles de expresión.

También puede ocurrir lo contrario y que la persona con Asperger necesite muestras frecuentes de afecto y seguridad expresando su propio afecto con tanta intensidad que resulte incómodo para los demás. Mientras que las personas con síndrome de Asperger pueden disfrutar y expresar pequeñas dosis de afecto en su infancia en la adolescencia pueden surgir problemas con la aparición de los primeros sentimientos románticos.

El sentimiento de amor y la necesidad de afecto pueden ser demasiado intensos y cualquier simpatía de alguien interpretarse incorrectamente, asumiendo que la persona hacia la que se sienten atraídos les corresponde. Esto hace que algunas personas con Asperger necesiten educación especializada en la comprensión y expresión de afecto y de amor y en la interpretación de la reciprocidad emocional.

Un desafío importante para la persona con Asperger es, pues, la relación de pareja. Las personas neurotípicas ya poseen dificultades para preservar y mantener las relaciones sentimentales, sobre todo en una sociedad en que los divorcios han superado de largo la cantidad de uniones nupciales, pero a pesar de ser un verdadero reto existen casos (y no pocos) de personas con Asperger que han logrado mantener relaciones duraderas, superando las barreras sociales Con mucha frecuencia las relaciones de pareja de una persona con Asperger se desarrollan con otra persona neurológicamente atípica, con afinidad entre los dos, pero a veces la relación es entre un Asperger y un neurotípico.

1. ¿Por qué no? El cónyuge con Asperger, al compartir su vida, hábitos y costumbres con otra persona, que además es «peculiar», debe aprender a flexibilizar sus rutinas y a crear un espacio para dos en el que ninguno se sienta invadido por su pareja.
2. Deben compartir un mundo en el cual ambos son dueños, cuestión que no está exenta de dificultades cuando uno de los miembros de la relación es una persona con un trastorno del espectro autista (TEA): en la socialización de la pareja con otros (por ejemplo con amigos), para comunicar y debatir los problemas de pareja y una lista variada de dificultades que aumentan según el grado de afectación del TEA.

La relación en la que existe un cónyuge con síndrome de Asperger, según SlaterWalker (2010), es posible si ambos tienen la disposición de mejorar ciertas dificultades que se presenten: en la convivencia. Las dificultades que se pueden presentar son variadas: – dificultad en la socialización como poder tener amigos estando en pareja, – poder conversar los problemas maritales, – la negación de la discapacidad, – el sentido común hacia la pareja, – la impulsividad y una lista variada de dificultades que aumentan según el grado de de afectación del síndrome.

Ahora bien, existe una dificultad mayor, que se presenta en la persona neurotípica que es pareja alguien con SA, y que ha sido explicada por Aston con el concepto de ” trastorno de de privación afectiva de Casandra ” (CADD), basándose en su propia experiencia (Aston es una psicóloga cuyo marido fue diagnosticado con SA siendo ya adulto) e investigando a otras parejas.

Este trastorno se caracteriza por la baja autoestima, depresión y ansiedad, somnolencia, disminución de la libido, alteración del estado de ánimo y del sistema inmunitario, etc. y aparece cuando el cónyuge con Asperger aún no ha sido diagnosticado o niega el diagnóstico, culpando a la pareja de las situaciones disfuncionales que se producen.

Puede corregirse e incluso eliminarse desde el momento en el que se encuentra la causa, sin embargo ambas partes deben estar dispuestas a abordar y a mejorar la situación. (Sobre el Trastorno Afectivo de Casandra hay un artículo completo en este mismo blog). Si nos preguntamos qué lleva a que se junten una persona neurotípica y una Asperger la respuesta podríamos encontrarla en algunos puntos fuertes de los Asperger (incluyen gran talento en su carrera o tema de interés, detallismo, conversaciones sin doble sentido, vocabulario avanzado o cultura general elevada, perspectiva única en la resolución de problemas, sentido de justicia social y practicidad en temas como la muerte o el sufrimiento).

Así que su pareja puede admirar esas aptitudes, tener paciencia con sus limitadas habilidades sociales, compartir sus intereses, apreciar su fidelidad o su tesón, su creatividad, etc. También hay aspectos positivos peculiares que poseen los sujetos con SA y que aportan a la relación: al ser a veces más inteligentes de lo normal pueden resolver los problemas más rápido, así también pueden optar a buenas carreras profesionales aportando en la economía del hogar; son puntuales, meticulosos y exigentes en el trabajo ganando el respeto de los jefes y teniendo un menor riesgo de despido.

También, como no se atan a una vida llena de reglas, pueden ser grandes pensadores y tener una buena comunicación con su pareja. Otra característica importante es que al tener dificultades para mentir tienden a ser mucho más fieles que las parejas neurotípicas. Por otra parte, la gente con Asperger puede sentirse atraída por alguien con un perfil o aptitudes similares en vez de por una persona neurotípica, o por alguien con cualidades totalmente opuestas a las suyas.

Son personas como cualquier otra y desarrollan atracción (psicológica, sentimental, física) por otras personas que pueden parecerse a ellos/as, o no. ————- Fuentes: – García, E., Jorreto, R. (2005). “Síndrome de Asperger: Un enfoque Multidisciplinar”. Actas sobre la primera jornada científicosanitaria sobre síndrome de Asperger.

• Sevilla: Asociación Asperger Andalucía.
• The Complete Guide to Asperger’s Syndrome, Tony Attwood.2015.
• Aston, M.
• 2001) The Other Half of Asperger Syndrome.
• The National Autistic Society.
• Págs.18-52 – Libro «Mundo Asperger y otros mundos», de Sacha Sánchez-Pardíñez.
• El libro digital está disponible en: https://amazon.com/dp/B017IMQFYW – Libro «Síndrome de Asperger.

Síndrome invisible».2013, Sánchez-Pardíñez, S., PsylicomEdiciones, colección de materiales para TEA.
Ver respuesta completa

¿Cómo actúa un joven con Asperger?

La adolescencia es una etapa del desarrollo de constantes cambios y que puede llegar a ser muy difícil y complicada para todo joven. Al tratarse de adolescentes con Síndrome de Asperger, esta etapa puede llegar a ser peor, convirtiéndose en un reto aún mayor ya que, además de tener que lidiar con sus constantes cambios, presentan dificultades en las áreas de funciones ejecutivas, procesamiento de la información visoespacial, teoría de la mente y en su sistema perceptivo sensorial que repercutirán directamente en sus relaciones e interacciones sociales.

– Como ya sabemos, el Síndrome de Asperger (SA) es un síndrome englobado dentro de los trastornos del Espectro Autista. Se considera un trastorno del neurodesarrollo que se manifiesta y se presenta desde etapas tempranas, y puede llegar a pasar desapercibido al llegar a edades mayores ya que la exigencia del entorno a nivel social es más alta.

Los adolescentes con Síndrome de Asperger se caracterizan principalmente por tener dificultades en la adaptación flexible a su entorno, un alto nivel de rigidez mental y conductual que se manifiesta por la elaboración de juicios y razonamientos excesivamente rígidos ante determinadas actividades y tareas.

1. Pueden llegar a tener actitudes muy perfeccionistas, crear rituales, pensamientos y acciones que muchas veces pueden llegar a dominar su vida.
2. Además, tienen dificultades en la comunicación e interacción social.
3. En muchos casos las relaciones interpersonales se ven afectadas y el joven no puede desenvolverse igual que los adolescentes que le rodean.

Por lo tanto, ¿Qué estrategias podemos utilizar para ayudar a mejorar el bienestar y la calidad de vida de los adolescentes con Síndrome de Asperger? A continuación, hablaremos de algunas, que pueden ser fáciles y útiles para trabajar con nuestros adolescentes:

Enséñale estrategias de autoconocimiento. Es importante que ellos aprendan a conocerse por ellos mismos, conocer sus cualidades y capacidades, quienes son como personas, intentando eliminar características negativas que solo dañan y perjudican su autoimagen. Y que en muchos casos se crean de ellos mismos gracias a su entorno.Como familiar o persona cercana al adolescente, explícale que nunca estará sólo, Debe comprender que siempre estará acompañado de sus seres queridos como familia y/o amigos cercanos.Dale la oportunidad de socializar mediante grupos de apoyo formados por otros adolescentes con Síndrome de Asperger para que puedan conversar libremente entre ellos, intercambiar ideas y, sobre todo, sentirse comprendidos y apoyados por personas de su misma edad.Enséñale a comprender que, aunque no tenga los mismos intereses que otros chicos de su edad, ni tampoco la misma forma de ver las cosas, expresiones o metáforas, siempre habrá jóvenes que pueden llegar a ser muy amables y amigables con ellos, entender su condición y aceptarlos sin ningún tipo de juicio previo, Este tipo de oportunidades deben aprovecharlas. Sería conveniente realizar actividades grupales, ya sea dentro o fuera del aula, en donde se integren a todos los miembros del grupo, realizando actividades divertidas para que nuestros adolescentes tengan la oportunidad de estrechar relaciones personales. Dale a conocer la importancia de pedir ayuda cuando la requiera. Explícale que, en caso de necesitar ayuda y/o consejos, y no quiera hacerlo con chicos de su misma edad, siempre podrá recurrir a sus padres, familiares, profesores o personas con las que ellos se sientan cómodos y en confianza para hacerlo.Para facilitar la compresión durante su aprendizaje se recomienda la utilización de apoyos visuales para una mejor asimilación de la información. Estos apoyos visuales pueden ser: pictogramas, horarios, listas, entre otros. Introducir pequeños imprevistos dentro de las rutinas que nuestros adolescentes con Síndrome de Asperger tienen, con el fin de que se habitúen poco a poco a los cambios y empiecen a desarrollar su capacidad para solucionar los distintos problemas que se les puedan presentar y con ello estimular la rigidez cognitiva que presentan.Enséñales a comprender y reflexionar que no todas las situaciones pueden ser como ellos creen, ya que dos personas pueden tener diferente percepción frente a la misma situación y ambas tener razón.Ayúdales a desarrollar su capacidad de empatía por medio de distintos materiales como historias, cuentos, imágenes y situaciones sociales. Dar oportunidades para desarrollar su toma de decisiones, podemos empezar exponiéndolos a situaciones en donde inicialmente tengan que elegir entre dos opciones con el objetivo de desarrollar sus capacidades de autodeterminación y autodirección.

Esperamos que estas diez estrategias os sean de utilidad y que contribuyan a que los adolescentes con Síndrome de Asperger sigan desarrollándose adecuadamente y estimulando todas aquellas áreas en las cuales presentan dificultad y con ello, se vea reflejado en su bienestar personal, una buena adaptación a su entorno y mejor calidad de vida, Denisse Huerta, psicóloga en Red Cenit
Ver respuesta completa

¿Cómo es un adulto con Asperger leve?

Escasa capacidad de entender el lenguaje en el contexto en que se usa. No llegan a entender frases coloquiales ni la ironía. Pueden presentar un patrón de conducta restrictivo o repetitivo. Demuestran interés por un tema específico, llegando a ser el único que les interesa.
Ver respuesta completa