Como Tratar Una Dermatitis De Contacto?

¿Cómo se trata la dermatitis de contacto? –

Tratamiento Cuidado de las manos

Como medida preventiva suele indicarse las cremas emolientes o humectantes que ayudan a mantener la piel húmeda y favorecen que se regenere. En momentos del brote agudo se administrarán cremas o pomadas con corticoesteroides que ayudarán a disminuir la inflamación.

Use agua templada y jabón sin perfume, alquitrán o azufre. Emplee poco jabón y aclare las manos totalmente. Seque las manos con una toalla limpia y seca, sin olvidar el secado entre los dedos. Los anillos pueden retener sustancias irritantes por lo que debe quitárselos cuando realice algún trabajo y siempre que vaya a lavarse. Evite al máximo el contacto con detergentes y otros agentes de limpieza fuertes (limpiadores de metales, ceras de limpieza de suelos, automóviles, muebles, limpiacristales, etc.). Evite el contacto con disolventes como el petróleo, gasolina, acetona, tricloetilenos, etc. Evite la manipulación de productos de peluquería: champú, tines capilares, lociones, etc. Hágase lavar el pelo por otra persona o utilice guantes de plástico fino de un solo uso. Evite el contacto con jugos de tomate, ajo, cebolla, patata, limones, naranjas, verduras, etc., y utilice para su protección guantes de plástico fino de un solo uso. Proteja sus manos de sequedades y fisuras ocasionadas por el frío. Utilice guantes de piel sin forror. Para el lavado de platos y ropas, y para el manejo de las sustancias mencionadas anteriormente, utilice siempre guantes de plástico findo de un solo uso. Si uno de estos guantes se agujereara, cámbielo por otro. Guarde los paquetes y frascos de productos irritantes limpios, sin ningún resto en el exterior. Cuando vaya a emplear los guantes durante un tiempo prolongado debe aplicarse previamente una crema de protección (Bariderm®, Nivea®, Atrix®, etc.).

Recuerde que la resistencia de la piel está disminuida durante 4-5 meses tras haber desaparecido la dermatitis. Aunque hayan desaparecido los síntomas debe continuar cumpliendo estas instrucciones.
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¿Qué es bueno para la dermatitis por contacto?

Es una afección por la que la piel resulta enrojecida, adolorida o inflamada después del contacto directo con una sustancia. Hay 2 tipos de dermatitis de contacto. Dermatitis irritante de contacto: Este es el tipo más común. No es causada por una alergia, sino que es la reacción de la piel a una sustancia o fricción irritante.

• Las sustancias irritantes pueden incluir ácidos, materiales alcalinos como jabones y detergentes, suavizantes de telas, disolventes u otros químicos.
• Los químicos muy irritantes pueden causar una reacción justo después del contacto.
• Los químicos poco irritantes también pueden causarla después de varios contactos.

Las personas que tienen dermatitis atópica están en mayor riesgo de desarrollar dermatitis irritante de contacto. Los materiales más comunes que pueden irritar la piel incluyen:

CementoTintes para el cabelloExposición prolongada a pañales húmedosPlaguicidas o matamalezasGuantes de cauchoChampús

Dermatitis de contacto alérgica: Esta forma de la afección se produce cuando la piel entra en contacto con una sustancia que le provoca una reacción alérgica a usted en particular. Los alérgenos comunes incluyen:

Adhesivos, incluso los utilizados para las pestañas o peluquines postizos.Antibióticos, como neomicina frotada sobre la superficie de la piel.Bálsamo de Perú (utilizado en muchos productos personales y cosméticos, así como en muchos alimentos y bebidas).Telas y prendas de vestir, incluyendo materiales y tintes.Fragancias en perfumes, cosméticos, jabones y cremas humectantes.Esmalte de uñas, tintes para el cabello y soluciones para rizados permanents.Níquel y otros metales (se encuentra en joyas, correas de relojes, cremalleras metálicas, ganchos de sostenes, botones, navajas, estuches de lápiz labial y polvos compactos).Hiedra venenosa, roble venenoso, zumaque venenoso y otras plantas.Guantes o zapatos de caucho o latex.Preservantes utilizados comúnmente en recetas y medicamentos tópicos de venta libre.Formaldeido, que se usa para la fabricación de un gran número de productos.

Usted no tendrá una reacción a una sustancia cuando se exponga por primera vez a esta. Sin embargo, se desarrollará una reacción tras futuras exposiciones. Puede volverse más sensible y presentar una reacción si la usa regularmente. Existe la posibilidad de tolerar la sustancia por años o incluso décadas antes de desarrollar la alergia.

Una vez la alergia se ha desarrollado, será alérgico de por vida. Esta reacción sucede con mayor frecuencia 24 a 48 horas después de la exposición. Puede persistir por semanas después de que la exposición termine. Algunos productos causan una reacción solo cuando la piel también está expuesta a la luz solar (fotosensibilidad).

Estos incluyen:

Lociones de afeitarFiltros solaresUngüentos (pomadas) con sulfaAlgunos perfumesProductos de alquitrán de hullaAceite de cáscara de lima

Unos pocos alérgenos aerotransportados, como la ambrosía, perfumes, vapor del barniz de uñas o insecticidas en aerosol, también pueden ocasionar dermatitis de contacto. Los síntomas varían, según la causa y si la dermatitis se debe a una reacción alérgica o a un irritante.

1. La misma persona también puede tener diferentes síntomas con el tiempo.
2. Las reacciones alérgicas pueden producirse repentinamente o aparecer después de meses de exposición.
3. La dermatitis de contacto con frecuencia se presenta en las manos.
4. Los productos para el cabello, los cosméticos y los perfumes pueden ocasionar reacciones cutáneas en la cara, la cabeza y el cuello.

Las joyas también pueden causar problemas en la piel en la zona por debajo de ellas. La comezón de la piel es un síntoma común. En el caso de una dermatitis alérgica, puede ser fuerte. Se puede presentar un salpullido rojo, veteado o en parches donde la sustancia entró en contacto con la piel.

Tener protuberancias rojas que pueden formar ampollas húmedas con salida de líquido (supuran)Sentirse caliente y sensibleSupurar, drenar o formar costraVolverse escamosa, en carne viva o gruesa

La dermatitis causada por un irritante también puede provocar ardor o dolor al igual que comezón. La dermatitis irritante a menudo se presenta con piel seca, roja y áspera. Se pueden formar cortes (fisuras) en las manos. La piel puede resultar inflamada con la exposición prolongada.

1. Su proveedor de atención médica hará un diagnóstico con base en la apariencia de la piel y haciendo preguntas acerca de las sustancias con las cuales usted puede haber tenido contacto.
2. Las pruebas de alergia con parches cutáneos (llamadas pruebas del parche) que pueden ser necesarios para determinar qué alérgeno está causando la reacción.

El examen con parche se utiliza para determinadas personas que sufren dermatitis de contacto repetitiva y crónica. Requiere 3 visitas al consultorio y debe ser efectuado por un proveedor con destreza para interpreter los resultados correctamente.

En la primera visita, se aplican pequeños parches de posibles alérgenos a la piel. Estos parches se retiran 48 horas después para ver si se ha presentado una reacción.Una tercera visita aproximadamente 2 días más tarde se hace para buscar cualquier reacción tardía. Para ciertos alérgenos como los metales, puede ser necesario realizar una última consulta en el día 10.Si usted ya probó algún producto en una zona pequeña de su piel y notó una reacción, es recomendable que lleve el producto a la consulta.

Se pueden utilizar otras pruebas para descartar otras causas posibles, por ejemplo, una biopsia de lesión de piel o un cultivo de la lesión de piel, Su proveedor le recomendará tratamiento con base en lo que esté causando el problema. En algunos casos, el mejor tratamiento es no hacer nada en la zona.

Con frecuencia, el tratamiento incluye el lavado de la zona con mucha agua para retirar cualquier rastro de irritante que todavía esté en la piel. Usted debe evitar exposiciones futuras a la sustancia. Los emolientes o humectantes ayudan a mantener la piel húmeda y también a que la piel se repare por sí misma.

Evitan que la piel se inflame de nuevo y son una parte clave de la prevención y el tratamiento de la dermatitis de contacto. Los corticosteroides de uso tópico son medicamentos utilizados comúnmente para tratar la dermatitis de contacto.

Tópico significa que se aplica sobre la piel. A usted le recetarán una crema o pomada (ungüento). Los corticosteroides tópicos también se pueden llamar esteroides tópicos o cortisonas tópicas.NO utilice más medicamento ni la use con más frecuencia de lo que su proveedor le aconseje.

Su proveedor también puede recetar otras cremas o ungüentos como tacrolimús o pimecrolimús para usarlos en la piel. En casos graves, se pueden necesitar corticosteroides en pastillas. Su proveedor empezará a darle una dosis alta, la cual se va reduciendo en forma gradual durante aproximadamente 12 días.

También le pueden aplicar una inyección de corticosteroides. Se pueden recomendar compresas húmedas y lociones suavizantes, contra la picazón (antipruriginosas) para reducir otros síntomas. Los corticosteroides tópicos deben utilizarse por períodos cortos. Si se utilizan por tiempos prolongados pueden aumentar el riesgo de desarrollar más alergia de contacto.

La dermatitis de contacto desaparece sin complicaciones al cabo de 2 o 3 semanas en la mayoría de los casos. Sin embargo, puede reaparecer si no se identifica o evita la sustancia que la causó. Es posible que sea necesario un cambio de trabajo o de los hábitos laborales si el trastorno es causado por una exposición en el trabajo.

Tiene síntomas de dermatitis de contacto.La reacción cutánea es grave.No mejora después del tratamiento.Tiene signos de infección como sensibilidad, enrojecimiento, calor o fiebre.

Dermatitis – contacto; Dermatitis alérgica; Dermatitis – alérgica; Dermatitis irritante por contacto; Erupción cutánea – dermatitis por contacto Dinulos JGH. Contact dermatitis and patch testing. In: Dinulos JGH, ed. Habif’s Clinical Dermatology.7th ed.

Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 4. James WD, Elston DM, Treat JR, Rosenbach MA, Neuhaus IM. Contact dermatitis and drug eruptions. In: James WD, Elston DM, Treat JR, Rosenbach MA, Neuhaus IM, eds. Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical Dermatology.13th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 6. Nixon RL, Mowad CM, Marks JG.

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¿Cuánto tiempo puede durar una dermatitis por contacto?

Para tratar satisfactoriamente la dermatitis por contacto, es necesario identificar y evitar la causa de la reacción. Si evitas la sustancia que causa la reacción, el sarpullido generalmente desaparece de 2 a 4 semanas.
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¿Qué causa la dermatitis de contacto?

Dermatitis de contacto alérgica – La DCA es más pruriginosa que dolorosa. Los cambios en la piel varían desde eritema, descamación y edema, a través de la formación de vesículas, hasta edema grave con ampollas. Los cambios pueden ocurrir con un patrón, combinación o distribución que sugieren la exposición a una sustancia específica, como la aparición de lesiones lineares en un brazo o una pierna (p.

1. Ej., por frotarse contra una hiedra venenosa) o edema circunferencial (p.
2. Ej., en una muñeca o en la cintura).
3. Las vetas lineales casi siempre indican un alérgeno o irritante externo.
4. El sitio de contacto es donde el alérgeno toca la piel, muy a menudo las manos, porque interactúan con muchas sustancias.

Aunque las palmas y las caras palmares de los dedos están más expuestos, la DCA suele comenzar en los espacios interdigitales entre los dedos porque el grueso estrato córneo impide o retrasa la penetración del alérgeno en las palmas y las caras palmares de los dedos (también en las plantas).

• Si la exposición es aérea (p.
• Ej., perfumes en aerosol), las áreas no protegidas por la ropa son las que se ven afectadas con mayor frecuencia.
• Aunque la DCA se limita típicamente al sitio de contacto, puede extenderse más tarde debido al rascado y la autoeccematización (reacción id, dermatitis en sitios alejados del problema inflamatorio inicial o infección).

Debido al tiempo necesario para reclutar y expandir los linfocitos T en la epidermis, la DCA suele tardar ≥ 1 día en hacerse evidente después de la exposición y 2 a 3 días en agravarse aún más (reacción creciente). (Por el contrario, la dermatitis de contacto irritativa disminuye en forma típica en intensidad después de 1 o 2 días).

Evaluación clínica En ocasiones, pruebas del parche cutáneo

La dermatitis crónica puede diagnosticarse por cambios cutáneos y antecedentes de exposición. Es necesario considerar la profesión del paciente, sus pasatiempos, tareas que realiza en su casa, vacaciones, ropas que usa, fármacos tópicos, cosméticos. La prueba del parche está indicada cuando se sospecha DCA y no responde al tratamiento, lo que sugiere que el desencadenante no se ha identificado. ). Se puede expandir para incluir otras sustancias según se indique (p. ej., una serie de materiales empleados por metalúrgicos o por de peluqueros). La prueba con parches epicutáneos de capa fina de uso rápido (T.R.U.E TEST ® ) es un equipo simple, fácil de usar, compuesto por 36 de los alérgenos de contacto más frecuentes, que puede ser aplicadas e interpretada por cualquier profesional sanitario.

1. Sin embargo, solo detecta alrededor del 50% de los alérgenos de contacto clínicamente relevantes.
2. Si está disponible, se recomienda la prueba del parche con paneles de prueba más amplios.
3. El procedimiento tradicional consiste en aplicar parches de alérgenos en la piel de la espalda, dejarlos durante 48 horas y luego retirarlos.

La piel debajo de los parches se evalúa a las 48 horas y a las 72 o 96 horas después de la aplicación para determinar el grado de eritema, el tamaño de la reacción, el edema y la formación de costras/vesículas. Una reacción creciente (aumento de la reacción de la primera a la segunda lectura) es típica de una reacción positiva.

Los resultados falsos positivos se producen cuando las concentraciones provocan una reacción irritante en lugar de alérgica, pero a menudo pueden identificarse porque suelen causar una reacción decreciente (disminución de la reacción de la primera a la segunda lectura). Los resultados falsos positivos también pueden ocurrir cuando la reacción a un antígeno desencadena una reacción inespecífica a otros o con antígenos de reacción cruzada.

Los resultados falsos negativos se producen cuando los alérgenos del parche no incluyen el antígeno causante o cuando los pacientes han recibido recientemente tratamiento inmunosupresor. El diagnóstico definitivo requiere un resultado positivo en la prueba y antecedentes de dermatitis en el área donde el alérgeno probado entró en contacto con la piel. La resolución puede demorar hasta 3 semanas después de la interrupción de la exposición. La reactividad suele durar toda la vida, por lo que deben evitarse los alérgenos identificados.

Evitar los agentes nocivos Medidas sintomáticas (p. ej., compresas frías, apósitos y antihistamínicos) Corticoides (casi siempre tópicos, aunque pueden administrarse por vía oral)

La dermatitis de contacto se evita previene el contacto con el irritante o el alérgeno de la piel; los pacientes con dermatitis de contacto fotosensible deben evitar la exposición al sol. El tratamiento tópico incluye compresas frías (solución fisiológica o de Burow) y corticosteroides.

1. Los pacientes con DCA leve a moderada reciben corticosteroides tópicos de mediana a alta potencia (p.
2. Ej., pomada de triamcinolona al 0,1% o crema con valerato de betametasona al 0,1%).
3. Los corticoides orales (p.
4. Ej., prednisona 60 mg 1 vez al día durante 7 a 14 días) pueden utilizarse en los casos de enfermedad extensa o ampollar.

Los antihistamínicos sistémicos (p. ej., hidroxicina, difenhidramina) ayudan a aliviar el prurito; los antihistamínicos con baja potencia anticolinérgica, como los bloqueantes HH1 con poco efecto sedante, no son tan eficaces. El cambio alternado de compresas húmedas y secas puede ayudar a secar las ampollas, la piel y promueven la curación rápida.

La dermatitis de contacto puede ser causada por sustancias irritantes (p. ej., plantas, jabones, productos químicos, líquidos corporales o por alérgenos. Los síntomas pueden incluir dolor (en dermatitis de contacto irritante) o prurito (para la dermatitis alérgica de contacto). El diagnóstico suele ser clínico. La prueba del parche es útil cuando se sospecha dermatitis de contacto alérgica y el desencadenante no ha sido identificado. Los tratamientos incluyen compresas frías, corticoides tópicos y antihistamínicos sistémicos si es necesario para el prurito.

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¿Qué empeora la dermatitis de contacto?

La dermatitis atópica se debe a una reacción en la piel. Esta provoca picazón, hinchazón y enrojecimiento continuos. Las personas con dermatitis atópica pueden ser más sensibles debido a que su piel carece de proteínas específicas que mantienen la barrera protectora contra el agua. Las personas con dermatitis atópica a menudo tienen asma o alergias estacionales. A menudo, hay antecedentes familiares de afecciones alérgicas como asma, rinitis alérgica o eccema. Las personas con dermatitis atópica a menudo dan positivo en las pruebas cutáneas para alergias,

Alergias al polen, el moho, los ácaros del polvo o los animalesResfriados y aire seco en el inviernoResfriados o la gripeContacto con materiales irritantes y químicosContacto con materiales ásperos como la lanaPiel resecaEstrés emocionalResecamiento de la piel por tomar baños o duchas frecuentes o nadar con mucha frecuenciaEnfriarse o acalorarse demasiado, al igual que cambios súbitos de temperaturaPerfumes o tintes agregados a las lociones o jabones para la piel

Los cambios en la piel pueden incluir:

Ampollas que supuran y forman costrasPiel seca en todo el cuerpo o zonas de piel con protuberancias en la parte de atrás de los brazos y al frente de los muslos Secreción o sangrado del oído Zonas de piel en carne viva por el rascadoCambios en el color de la piel, como más o menos color con respecto al tono normal de esta Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollasZonas gruesas o con apariencia de cuero, lo cual puede ocurrir después de rascado o irritación prolongados

Tanto el tipo de erupción como el lugar donde aparece pueden depender de la edad de la persona:

En niños menores de 2 años, las lesiones de piel empiezan en la cara, el cuero cabelludo, las manos y los pies. Con frecuencia, se trata de una erupción que produce picazón y ampollas que supuran o forman costras.En niños mayores y adultos, la erupción se observa con mayor frecuencia en el interior de las rodillas y los codos. También puede aparecer en el cuello, las manos y los pies.En adultos, la erupción se puede limitar a las manos, párpados o genitales.Las erupciones se pueden presentar en cualquier parte del cuerpo durante un brote intenso.

La picazón intensa es común. Puede comenzar incluso antes de que la erupción aparezca. La dermatitis atópica a menudo se denomina “picazón que produce erupción cutánea”, porque la picazón comienza y luego aparece la erupción en la piel como resultado del rascado.

La forma como luce su pielSus antecedentes personales y familiares

Las pruebas cutáneas para alergias pueden servir para las personas con:

Dermatitis atópica difícil de tratarOtros síntomas de alergiasErupciones en la piel que se forman solo en ciertas zonas del cuerpo después de la exposición a un químico específico

Su proveedor puede ordenar unos cultivos para detectar la infección en la piel. Si usted tiene dermatitis atópica, puede desarrollar infecciones más fácilmente. CUIDADO DE LA PIEL EN EL HOGAR El cuidado diario de la piel puede reducir la necesidad de medicamentos. Para ayudarlo a evitar rascarse la erupción o la piel:

Use un humectante, una crema de esteroides tópica u otros medicamentos recetados por su proveedor.Tome antihistamínicos por vía oral para reducir la comezón intensa.Mantenga sus uñas bien recortadas. Use guantes suaves al dormir si el rascado de noche es un problema.

Mantenga su piel humectada usando ungüentos (como cera de petróleo), cremas o lociones 2 a 3 veces al día. Escoja productos para la piel que no contengan alcohol, fragancias, tintes u otros químicos. Un humidificador en el hogar para mantener el aire húmedo también ayudará. Evite factores que empeoren los síntomas, como:

Alimentos, como el huevo, que puedan causar una reacción alérgica en niños muy pequeños (siempre hable primero con su proveedor)Irritantes, como lana y lanolinaJabones o detergentes fuertes, al igual que químicos y disolventesCambios súbitos en la temperatura corporal y el estrés, lo cual puede causar sudoraciónDesencadenantes que causan síntomas de alergia

Al lavarse o bañarse:

Exponga la piel al agua durante el menor tiempo posible. Los baños cortos con agua fresca son mejores que los baños prolongados con agua caliente.Use limpiadores y geles de baño suaves para el cuerpo en lugar de los jabones regulares.No frote ni seque su piel con demasiada fuerza ni por mucho tiempo.Aplique cremas lubricantes, lociones o ungüentos en la piel mientras aún esté mojada después de bañarse. Esto ayudará a atrapar la humedad en su piel.

MEDICAMENTOS En este momento, no se utilizan vacunas para alergias para tratar la dermatitis atópica. Los antihistamínicos tomados por vía oral pueden ayudar con la picazón o las alergias. Con frecuencia, usted puede comprarlos sin necesidad de una receta.

Al principio, a usted probablemente le recetarán una crema o ungüento de cortisona (esteroide) suave. Si esto no funciona, puede necesitar un medicamento más fuerte.Los medicamentos llamados inmunomoduladores tópicos (IMT) se le pueden recetar a cualquier persona mayor de 2 años de edad. Pregúntele a su proveedor acerca de las preocupaciones sobre un posible riesgo de cáncer por el uso de estos medicamentos.Se pueden usar cremas o ungüentos que contengan alquitrán de hulla o antralina para las zonas engrosadas.Se pueden emplear cremas protectoras que contengan ceramidas.

El tratamiento de conservación de la humedad con corticosteroides tópicos puede ayudar a controlar la afección. Pero puede llevar a que se presente una infección. Otros medicamentos que se pueden usar incluyen:

Cremas o pastillas antibióticas si su piel se infectaFármacos que inhiben el sistema inmunitarioMedicamentos biológicos específicos diseñados para afectar partes del sistema inmunitario involucradas en la dermatitis atópicaFototerapia, un tratamiento en el cual la piel se expone cuidadosamente a la luz ultravioleta (UV)Uso de esteroides sistémicos por corto tiempo (esteroides administrados por vía oral o a través de una vena)

La dermatitis atópica dura mucho tiempo. Usted la puede controlar dándole tratamiento, evitando los irritantes y manteniendo la piel bien humectada. En los niños, esta afección a menudo comienza a desaparecer alrededor de los 5 a 6 años de edad, pero con frecuencia se presentarán reagudizaciones.

Comienza a una edad tempranaCompromete una gran parte del cuerpoSe produce junto con asma y alergiasSe produce en alguien con antecedentes familiares de eccema

Las complicaciones de la dermatitis atópica incluyen:

Infecciones de la piel causadas por bacterias, hongos o virusCicatrices permanentesEfectos secundarios del uso prolongado de medicamentos para controlar el eccema

Consulte con su proveedor si:

La dermatitis atópica no mejora con los cuidados en el hogarLos síntomas empeoran o el tratamiento no funcionaTiene signos de infección (como fiebre, enrojecimiento o dolor)

Los niños que se alimentan con leche materna hasta los 4 meses de edad pueden ser menos propensos a padecer dermatitis atópica. Si el niño no es alimentado con leche materna, el uso de una leche maternizada que contenga proteína de leche de vaca procesada (llamada leche maternizada parcialmente hidrolizada) puede disminuir las probabilidades de padecer dermatitis atópica.

1. Eccema infantile; Dermatitis – atópica; Eczema American Academy of Dermatology Association website.
2. Eczema types: atopic dermatitis overview.
3. Www.aad.org/public/diseases/eczema,
4. Accessed February 25, 2021.
5. Boguniewicz M, Leung DYM.
6. Atopic dermatitis.
7. In: Burks AW, Holgate ST, O’Hehir RE, et al, eds.
8. Middleton’s Allergy: Principles and Practice,9th ed.

Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 33. Dinulos JGH. Atopic dermatitis. In: Dinulos JGH, ed. Habif’s Clinical Dermatology,7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 5. McAleer MA, O’Regan GM, Irvine AD. Atopic dermatitis. In: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, eds.
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¿Cómo saber si es dermatitis o alergia?

La diferencia fundamental es el origen de la dermatitis. Mientras que la dermatitis atópica es de origen desconocido (no sabemos qué la produce), la dermatitis alérgica se produce por un agente externo. Por definición, la dermatitis alérgica se repite cada vez que la persona se pone en contacto con esa sustancia.
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¿Qué crema es buena para curar la dermatitis?

Estilo de vida y remedios caseros – Estos hábitos de cuidado personal pueden ayudarte a controlar la dermatitis y a sentirte mejor:

Humecta tu piel. La aplicación rutinaria de un humectante puede ayudar a la piel. Usa productos antiinflamatorios y antipruriginosos. La crema con hidrocortisona podría aliviar temporariamente los síntomas. Los antihistamínicos orales, como la difenhidramina, pueden ayudar a reducir la picazón. Este tipo de productos pueden adquirirse sin receta médica. Aplica un paño húmedo y fresco. Esto ayuda a calmar la piel. Toma un baño tibio reconfortante. Rocía el agua de la bañera con bicarbonato de sodio o avena finamente molida que se fabrica para usarla en esta (avena coloidal). Remoja tu piel por 5 a 10 minutos, seca con palmaditas y aplica crema hidratante mientras la piel aún está húmeda. Una loción que contenga 12 % de lactato de amonio o 10 % de ácido alfa hidróxido ayudará con la piel escamosa y seca. Usa champús medicinales. Para la caspa, usa champús de venta libre que contengan sulfuro de selenio, piritiona de zinc, alquitrán de hulla o ketoconazol. Toma un baño de lejía diluida. Esto puede ayudar a las personas con dermatitis atópica grave al disminuir las bacterias en la piel. Para un baño de lejía diluido, añade 1/2 taza (aproximadamente 118 mililitros) de lejía de uso doméstico, no concentrada, a una bañera de 40 galones (aproximadamente 151 litros) llena de agua tibia. Las medidas son para una bañera de tamaño estándar de EE. UU. llena hasta los orificios de drenaje de desbordamiento. Remoja la piel por 5 a 10 minutos y enjuágate antes de secarte con palmaditas. Haz esto 2 o 3 veces por semana. Muchas personas tuvieron éxito usando un baño de vinagre diluido en lugar de un baño de lejía. Agrega 1 taza (aproximadamente 236 mililitros) de vinagre a una bañera llena de agua tibia. Evita frotarte y rascarte. Cubre el área con un apósito si no puedes evitar rascarte. Córtate las uñas y, por la noche, usa guantes. Elige un detergente suave para ropa. Debido a que la ropa, sábanas y toallas tocan la piel, elige productos de lavandería suaves y sin perfume. Evita los productos irritantes y los alérgenos que ya conoces. Trata de identificar y eliminar del ambiente los alérgenos y otros factores que irriten tu piel. Evita las prendas ásperas y que raspen. Controla tu estrés. Los factores emocionales estresantes pueden desencadenar algunos tipos de dermatitis. Considera la posibilidad de probar técnicas de manejo del estrés, como la relajación o la biorretroalimentación.

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¿Qué antibiótico es bueno para la dermatitis?

Tratamiento de la dermatitis atópica Treatment of atopic dermatitis E. Sendagorta Cudós a, R. de Lucas Laguna b a,b Dermatología. b Responsable de la Unidad de Dermatología Pediátrica. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Dirección para correspondencia RESUMEN En este artículo se revisan las recomendaciones sobre los hábitos de vida en los pacientes atópicos, así como el tratamiento más apropiado según la gravedad de la enfermedad.

Su elaboración está basada en guías clínicas y revisiones sistemáticas. Además se resume la experiencia existente en la bibliografía en el uso de nuevos tratamientos para la dermatitis atópica. Palabras clave: Dermatitis atópica, Tratamiento, Corticoides, Inmunomoduladores. ABSTRACT In this article, we review the recommendations of life style in the patients with atopic dermatitis and the most suitable treatment in relation to the severity of the disease.

This document is based in clinical guidelines and systematic reviews. Furthermore, we resume the experience available in the bibliography about the use of new treatments in atopic dermatitis. Key words: Atopic dermatitis, Treatment, Topical steroids, Immunomodulator.

1. Introducción La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica que cursa en brotes.
2. Su alta prevalencia en la edad pediátrica hace que en ocasiones se subestime el impacto de la enfermedad en la calidad de vida de los pacientes 1,2,
3. Por una parte, el intenso prurito que acompaña a la enfermedad conduce a un mal rendimiento escolar y a alteraciones del sueño.

Por otra parte el deterioro físico y psicológico que conlleva, puede dificultar las relaciones con los demás y conducir al aislamiento social 1,2, Para el manejo óptimo de la DA no basta con conocer el tratamiento farmacológico de los brotes, sino que es necesario también evitar los desencadenantes de la enfermedad, mantener una higiene cuidadosa e hidratar correctamente la piel.

No existe ningún tratamiento curativo para la DA, y hasta el momento no es posible modificar el curso de la enfermedad. Así, el objetivo del tratamiento de la DA es la reducción de los síntomas, disminuir el número de recurrencias y controlar a largo plazo la enfermedad. Se trata de un tratamiento que debe individualizarse según la gravedad de la dermatitis; sin embargo con fines didácticos revisaremos los distintos recursos terapéuticos de los que se dispone en la actualidad, para después realizar recomendaciones según la gravedad de la dermatitis.

El cuidado de la piel atópica La piel atópica se caracteriza por una alteración en la función barrera de la piel con una elevada tasa de pérdida de agua transepidérmica, disminución en la capacidad de retención de la misma en la epidermis y una menor cantidad de lípidos y ceramidas intraepidérmicas 3,4,

• Esto da lugar a una piel seca y pruriginosa que precisa una higiene cuidadosa, evitando la irritación, y la aplicación diaria de emolientes que constituyen un pilar fundamental en el tratamiento de la DA independientemente de su gravedad.
• Aseo e higiene La necesidad de baño en niños atópicos es evidente pero el agua excesivamente caliente, la fricción y los detergentes pueden irritar la piel.

En la actualidad se recomienda baño breve o ducha a diario, seguido de la aplicación inmediata de emolientes, para evitar la evaporación del agua de la piel 5, Conviene emplear jabones de pH ácido (45). Se recomienda evitar las fuentes de calor y recurrir a toallas suaves, sin frotar la piel.

Es aconsejable mantener las uñas cortas y limpias 5, Emolientes e hidratantes Denominamos sustancias hidratantes a aquellas que aumentan el contenido en agua de la capa córnea, y emolientes a aquellas que la hacen menos áspera y más flexible. Puesto que muchos emolientes basan su acción en el aumento del contenido de agua de la epidermis, a menudo se emplean ambos términos indistintamente 6,

La aplicación de emolientes forma parte del tratamiento de mantenimiento de la DA 5, No ha podido demostrarse que la aplicación regular de emolientes mejore de forma directa la DA, sin embargo ayudan a mejorar el aspecto de la piel atópica, y proporcionan sensación de bienestar al reducir el prurito y facilitar la reepitelización de la piel 6-8,

1. Poseen cierta actividad antiinflamatoria y disminuyen el riesgo de infección 7,
2. La mayoría de los autores coinciden en que el uso continuado de estas sustancias reduce la necesidad de corticoides tópicos, por lo que forman parte de la mayoría de guías de tratamiento 5,9,
3. Debe evitarse su uso durante los brotes, puesto que son ineficaces una vez que se instaura la enfermedad.

Además, su aplicación producirá aumento del prurito y sensación de escozor. Se recomienda su aplicación 3 minutos después del baño, con la piel todavía húmeda, y aplicárselo tantas veces como sea necesario, recomendándose un mínimo de 2 veces al día 5,

1. Ningún estudio ha demostrado la superioridad de un emoliente frente al resto, por lo que se recomienda utilizar aquel con el que el paciente encuentra la máxima hidratación con una cosmética aceptable ( tabla I ).
2. Entre los productos más utilizados se encuentran: – Vaselina: es una mezcla de hidrocarbonos que se obtiene mediante el refinado y eliminación de las ceras de aceites minerales pesados.

Se comercializa en forma sólida y líquida siendo su principal inconveniente su tacto graso, que hace que muchos pacientes no toleren su uso 10, – Lanolina: es una mezcla de alcoholes y ácidos grasos esterificados de alto peso molecular que provienen de la destilación de la lana.

• Actúan mezclándose con los lípidos del estrato córneo dañado.
• Como inconveniente destaca su capacidad sensibilizante 11,
• El colesterol, los ácidos grasos libres y las ceramidas forman parte de la barrera lipídica, por lo que se utilizan en numerosos productos como principio activo.
• Glicerina: de gran capacidad higroscópica, actúa formando un reservorio a nivel del estrato córneo que dificulta la solidificación de las grasas manteniendo la estructura de la bicapa lipídica en estado fluido.

– Urea: actúa como humectante a bajas concentraciones y como queratolítico a altas concentraciones. Está por tanto especialmente indicada ante lesiones como la queratosis pilar, donde su acción queratolítica resulta especialmente beneficiosa 12, Sin embargo, su uso en zonas de eccema producirá picor y escozor. Recientemente se han comercializado nuevas líneas de emolientes que añaden compuestos antipruriginosos y antiinflamatorios, como glicerofosfoinositol colina (Derm up ® ) o seletiose (Trixera plus ® ). Los productos formulados con proantocianidinas y ácido glicirretínico (Dersura ®, Zarzenda ® ) se han denominado protectores de barrera activos.

• Poseen capacidad regeneradora de la barrera cutánea, con actividad antiinflamatoria y antipruriginosa 13,
• Existe un estudio controlado aleatorizado con escaso tamaño muestral, que apunta a una mayor eficacia que los emolientes convencionales, así como estudios preliminares respecto al ahorro de corticoides derivados de su uso 14,

Destaca por otra parte su elevado coste en comparación con los emolientes convencionales. Evitar desencadenantes Evitar infecciones La colonización por microorganismos y el riesgo de infección es mayor en pacientes atópicos debido a la alteración en la barrera cutánea y a la relativa carencia de péptidos antimicrobianos protectores frente a bacterias, hongos y virus.

– Infecciones bacterianas. Existe un aumento de la colonización por Staphylococcus aureus, que está presente en más del 90% de los niños con DA, tanto en piel afecta como en piel sana, frente al 5% en niños sin dermatitis. Es posible que el Staphylococcus aureus desempeñe algún papel como desencadenante de los brotes, mediado por una reacción de superantígenos que estimularían la activación de los linfocitos T y los macrófagos.

Sin embargo no existe evidencia que apoye el tratamiento profiláctico de la DA con antibióticos, estando indicado tratar cuando clínicamente exista sobreinfección de las lesiones eccematosas. En la mayoría de los casos el tratamiento tópico con antibióticos como gentamicina, ácido fusídico, mupirocina o retapamulina, resulta suficiente para controlar infecciones leves localizadas.

En ocasiones es necesario añadir antibióticos orales, siendo de elección las penicilinas orales resistentes a las beta-lactamasas, debiendo por el contrario evitarse los macrólidos por el alto índice de resistencias del Staphylococcus aureus, Debe tenerse en cuenta que en cualquiera de las modalidades puede inducirse la aparición de resistencias.

Algunos pacientes, incluso sus familiares o cuidadores, son portadores nasales del estafilococo, si esto se confirma precisan tratamiento con mupirocina intranasal 2 veces al día durante 10 días para evitar infecciones recurrentes. – Infecciones víricas.

Las infecciones causadas por virus herpes, papilomavirus humano (responsables de las verrugas vulgares) o poxvirus como el Molluscum contagiosum, son también más prevalentes en los pacientes atópicos siendo con frecuencia desencadenantes de brotes de eccema. Además en el paciente atópico acontecen con más frecuencia infecciones diseminadas por virus herpes, el denominado eccema herpeticum o erupción varioliforme de Kaposi, que deberán tratarse con aciclovir oral o intravenoso según la gravedad del proceso.

– Infecciones fúngicas. Se ha descrito también una mayor incidencia de infecciones fúngicas como las causadas por Trichophyton rubrum, Es posible además, que Malassezia furfur interfiera en los mecanismos inmunológicos que determinan la patogenia de la enfermedad, sobre todo en las formas localizadas en cabeza, cuello y porción alta de tronco.

Aunque no se ha documentado un aumento de colonias, si existe un aumento de la IgE específica contra Malasezzia, La respuesta Th2 en los pacientes atópicos predispondría al incremento en la síntesis de IgE y al desarrollo y respuestas de hipersensibilidad frente a Malasezzia, Un estudio reciente revela una flora de Malasezzia diferente en niños y adultos con DA y afectación de cabeza y cuello.

En ocasiones puede ser necesario completar el tratamiento en algunas zonas como cuero cabelludo o pliegues con antifúngicos tópicos. Dieta Existe controversia respecto al papel de la dieta en la patogenia de la DA. La influencia de la dieta en la DA es relevante solo en un porcentaje muy pequeño de los casos, y casi siempre en niños pequeños.

Si existe una sospecha clara de alergia alimentaria, el diagnóstico debe confirmarse mediante determinación de anticuerpos IgE específicos, prick test cutáneo o pruebas de provocación oral. Solo basándose en la positividad de estas pruebas puede recomendarse una dieta especial. Los alimentos más frecuentemente incriminados son la leche de vaca, el huevo, el plátano y el pescado.

Por tanto, no existen pruebas suficientes para recomendar dietas de eliminación de rutina si no se han producido reacciones alérgicas de tipo I. La evitación sistemática de alimentos, incluso en los casos en que se haya demostrado sensibilización alérgica a alguno de ellos no suele conducir a la desaparición de la DA, y solo en algunos casos conduce a cierta mejoría.

Factores medioambientales El clima templado y húmedo favorece la humidificación del estrato córneo, por lo que es mejor tolerado que el clima frío y seco. El calor excesivo y el sudor pueden desencadenar brotes de dermatitis. La exposición solar suele tener un efecto beneficioso. Sin embargo, si el paciente presenta lesiones activas, puede producir aumento de la sensación de escozor.

No está claro si las medidas encaminadas a erradicar los ácaros pueden tener algún papel en el tratamiento de la DA. Así, en algunos estudios parece que la intensidad de los brotes disminuye tras reducir su número en los hogares, pero en otros no se confirma esta hipótesis.

Un estudio reciente sugiere que la colonización de los hogares por Staphilococcus aereus podría tener un papel agravante de la DA. En cuanto a la ropa se recomienda el uso de prendas de algodón y evitar la lana, fibras sintéticas, plástico o gomas, así como cualquier prenda oclusiva que favorezca la sudoración, ya que el sudor es un factor importante como desencadenante de brotes en la DA.

Recientemente se están realizando estudios con nuevos tejidos (Dermasilk ® ) con materiales antimicrobianos capaces de reducir la colonización por Staphilococcus aureus, cuya utilidad práctica parece escasa. Factores psicológicos Aunque resulta difícil demostrarlo mediante estudios de calidad, se observa en la práctica clínica una relación entre el estrés y los brotes de DA.

Además el estrés emocional puede desencadenar respuestas de picor y rascado en pacientes atópicos, interfiriendo en la función barrera cutánea. Prevención Medidas durante el embarazo El efecto de la lactancia materna sobre la DA es objeto de controversia. Aunque algunos autores han encontrado un efecto protector cuando hay antecedentes familiares de atopia, otros encuentran un aumento del riesgo asociado con la prolongación de la lactancia materna.

En el momento actual no existe evidencia de que la dieta o la presencia de aeroalergenos durante el embarazo tenga influencia en el desarrollo de la DA. Probióticos Sin embargo algunos estudios apoyan el posible efecto beneficioso de la administración de cepas probióticas durante el embarazo y lactancia.

La teoría de la higiene postula que el aumento en la incidencia de la DA se debe a un descenso de la exposición a microorganismos durante los primeros años de vida. Así, se produciría una alteración en la regulación de la respuesta inmune y en el balance Th1/Th2, que daría lugar a una respuesta excesiva en estos pacientes a las infecciones por diferentes microorganismos.

La manipulación de la respuesta inmune innata mediante la administración de bacterias probióticas (Lactobacillus) en los primeros años de vida podría así mejorar los síntomas ató-picos. Parece que esta mejoría podría deberse a un incremento en la producción de IFNγ.

El potencial inmunomodulador de las diferentes cepas probióticas comporta considerables diferencias. Una revisión sistemática reciente de 13 estudios controlados aleatorizados sintetiza la evidencia actual respecto al uso de probióticos como prevención durante el embarazo en madres de alto riesgo, y como tratamiento en los primeros meses de vida.

Parece que especialmente L. rhamnosus podría ser efectivo en la prevención de la DA, sin embargo son necesarios más estudios al respecto. Además redujeron la gravedad de la DA en la mitad de los estudios evaluados, aunque no se demostró una disminución significativa de los niveles de la mayoría de los marcadores inflamatorios (INFγ, Il-4).

1. En otros estudios los probióticos solo fueron eficaces en niños con sensibilización alimentaria.
2. Son necesarios más estudios para aclarar la verdadera eficacia de los probióticos en la prevención y tratamiento de la DA.
3. Suplementos de ácidos grasos Los ácidos grasos poliinsaturados son componentes de las membranas celulares y pueden tener una función inmunomoduladora en la DA.

Los resultados de los estudios con suplementos de ácido gammalinolénico en la dieta de lactantes y niños pequeños realizados hasta ahora son controvertidos. En el momento actual no existe evidencia suficiente para apoyar la suplementación de aceite de pescado, borraja, linoleico y linolénico.

• Tratamiento farmacológico de los brotes El tratamiento del paciente atópico persigue dos objetivos fundamentales.
• En primer lugar, aliviar los síntomas de la enfermedad y controlar los brotes y, en segundo lugar, disminuir la frecuencia de los mismos, modificando el curso de la enfermedad.
• Corticoides tópicos Los corticoides tópicos han sido durante varias décadas el tratamiento fundamental de la DA.

Aún hoy constituyen el tratamiento de primera línea para inducir la remisión y controlar los brotes moderados y graves. Actúan reduciendo la inflamación, disminuyendo el prurito, el rascado y la irritación cutánea. Los corticoides pueden clasificarse según su potencia (determinada por su efecto vasoconstrictor o de blanqueamiento de la piel) en cuatro grandes grupos ( tabla II ).

La potencia del corticoide que debemos emplear varía según el estadio de la DA, así como el excipiente a utilizar. Así, en las lesiones muy exudativas, elegiremos una crema como vehículo. Sin embargo, en las lesiones más liquenificadas elegiremos una pomada o ungüento, en el cuero cabelludo una loción y en los pliegues una crema o emulsión.

Siendo el excipiente más graso en las pomadas o ungüentos, el efecto es similar a una cura oclusiva, aumentando la absorción. Deben emplearse una o dos veces al día según la gravedad del eccema. Debe tenerse en cuenta igualmente la zona a tratar, de manera que en zonas de piel fina como pliegues o cara se aplicará preferentemente un corticoide suave, mientras que en zonas de piel más gruesa como palmas y plantas usaremos un corticoide más potente.

Los brotes de la enfermedad pueden tratarse con un corticoide de potencia media o alta aplicado 1 ó 2 veces al día durante 5-7 días, hasta inducir la remisión, pasando entonces al tratamiento de mantenimiento con inhibidores de la calcineurina o emolientes. Puede reducirse el riesgo de efectos adversos con la aplicación de corticoides de mayor potencia durante periodos más cortos, frente al empleo de los de menor potencia que requerirán de tratamientos más prolongados.

El riesgo de taquifilaxia se reduce si se aplican durante periodos cortos de tiempo y de forma discontinua. Es frecuente que los padres se muestren preocupados respecto al uso de corticoides. Deben explicarse los beneficios del tratamiento, puesto que, bien empleados, los corticoides son un arma eficaz y segura en la gran mayoría de casos. Los efectos adversos dependen de: – La potencia del corticoide: a mayor potencia mayor riesgo de atrofia cutánea.

Los nuevos corticoides no fluorados, con similar actividad antiinflamatoria, pero desprovistos de una buena parte de la actividad antimitótica, inducen menos efectos secundarios. – La edad del paciente: la piel del anciano es más susceptible a la aparición de telangiectasias, púrpura y atrofia. La piel de niños y adolescentes presenta con más frecuencia estrías de distensión.

– La zona de aplicación: la piel fina de los pliegues, cara o genitales presenta con más frecuencia secuelas por el uso de corticoides. – El empleo de cura oclusiva aumenta el potencial atrofogénico de los corticoides. Los efectos secundarios descritos son poco frecuentes, con un buen perfil beneficio-riesgo cuando se utilizan adecuadamente.

Localmente pueden inducir atrofia, hipopigmentación, aparición de estrías de distensión, dermatitis perioral, foliculitis, eritema facial persistente, telangiectasias, erupciones acneiformes, hipertricosis local o dermatitis de contacto. La atrofia cutánea es parcialmente reversible al principio. Cuando se prolonga en el tiempo se hace muy evidente y deja de ser reversible.

Entrevista: ¿ Qué hacer con una dermatitis de contacto ? | En forma

Se trata de un fenómeno frecuente en los tratamientos realizados durante más de 3-4 semanas con corticoides de elevada potencia, sobre todo en zonas de piel fina o pliegues. En ancianos, la atrofia y la púrpura son particularmente evidentes en las zonas de elastosis solar previa.

• La aparición de brotes de pústulas inflamatorias, que cursan de forma monomorfa y sin lesiones comedonianas, se denomina acné corticoideo.
• Aparece habitualmente en la espalda, los hombros y la cara.
• Tanto los excipientes como los propios corticoides pueden producir eccema alérgico de contacto, debiendo sospecharse cuando el eccema no mejora o incluso empeora con el tratamiento.

A nivel sistémico los efectos secundarios de los corticoides tópicos son excepcionales, puesto que en su correcta aplicación, su absorción es mínima. En tratamientos prolongados, con corticoides potentes y especialmente en cura oclusiva, es posible la supresión del eje hipotálamo-suprarrenal.

Se han descrito casos de síndrome de Cushing iatrogénico, retraso en el crecimiento infantil o hiperaldosteronismo, aunque se trata de hallazgos extraordinariamente raros. Igualmente infrecuentes son las complicaciones oftalmológicas como glaucoma y cataratas. Inmunomoduladores tópicos Los inhibidores tópicos de la calcineurina surgen como alternativa a los corticoides tópicos, en respuesta a la demanda de agentes antiinflamatorios no esteroideos, sin la capacidad atrofogénica de los corticoides.

– Tacrolimus (FK506) es un macrólido inmunomodulador que inhibe la fosfatasa calcineurina, impidiendo la activación de linfocitos T, la transcripción de citocinas proinflamatorias y la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos en la piel. En el 2000, la Food and Drugs Administration estadounidense (FDA) aprobó su uso en DA moderada o grave en niños mayores de 2 años.

La pomada de tacrolimus se ha mostrado eficaz en la reducción de los síntomas de la DA moderada y grave en niños mayores de 2 años y adultos. Se encuentra disponible en concentraciones de 0,03% y 0,1%. Es más eficaz a la concentración más elevada, a igualdad de efectos secundarios. La potencia del tacrolimus al 0,1% es equivalente a la de un corticoide de mediana potencia.

Los efectos secundarios más frecuentes son el picor y quemazón o eritema en la zona tratada. Manteniendo el tratamiento, la sensación de escozor irá disminuyendo en sucesivas aplicaciones. Se ha descrito una mayor incidencia de infecciones locales víricas en niños tratados frente a la aplicación del vehículo aislado.

• A nivel sistémico la absorción es mínima, estando en muchos pacientes por debajo del límite detectable en suero.
• Pimecrolimus es un derivado de la ascomicina con mecanismo de acción similar a tacrolimus, pero con aún menor absorción sistémica.
• Se encuentra comercializado en crema al 1%.
• Al igual que el tacrolimus, se ha demostrado eficaz en el control de los síntomas de la DA leve a moderada, en niños y adultos, con mejoría habitualmente en la primera semana.

Sus efectos adversos son comparables a los de tacrolimus pero se producen con menos frecuencia. Al igual que el tacrolimus, se considera de primera elección en zonas como cara, cuello o genitales, donde el empleo continuado de corticoides está contraindicado.

Recientemente la EMEA 15 ha aprobado la aplicación de la pomada de tacrolimus en un régimen de 2 veces por semana para la prevención de los brotes y la prolongación de periodos sin brotes. Este régimen de aplicación está indicado para adultos y niños a partir de 2 años, con DA moderada o grave. La decisión se basó en los resultados de los dos estudios CONTROL 16,17 de fase III llevados a cabo en 524 adultos y niños en 13 países europeos, en los que se observó que una vez que los pacientes habían respondido al tratamiento de dos veces al día con la pomada de tacrolimus, la continuación del tratamiento con un régimen de aplicación de 2 veces por semana reducía significativamente el número de brotes en comparación con el régimen de tratamiento limitado a los brotes.

Casi el 50% de los pacientes del grupo que usó tacrolimus 2 veces por semana no experimentaron ningún brote durante los 12 meses del periodo de estudio. En el 2005 la FDA levantó la alarma en torno al riesgo teórico de que los inmunomoduladores tópicos fueran capaces de inducir carcinogénesis a largo plazo, basándose en la experiencia con inmunomoduladores orales, estudios con animales, y en algunos casos aislados de linfoma comunicados en pacientes en tratamiento con pimecrolimus y tacrolimus, en los que no pudo encontrarse una relación causal.

• Numerosos colectivos dermatológicos respondieron apoyando la seguridad de los inhibidores de la calcineurina, y comités de expertos en Oncología concluyeron que los linfomas comunicados no tenían relación con el uso tópico de estas sustancias.
• Desde entonces ningún estudio epidemiológico ha podido encontrar una asociación entre estos medicamentos y el aumento de la incidencia de neoplasias.

Los múltiples estudios sobre la seguridad del tacrolimus y pimecrolimus, con pacientes en seguimento hasta 5 años con el primero y al menos uno con el segundo, se reafirman en el excelente perfil de seguridad de ambos. Se han realizado más de 5,4 millones de prescripciones de tacrolimus en todo el mundo sin poderse evidenciar ninguna relación con la aparición de neoplasias.

• Sin embargo, a menudo los padres nos preguntan angustiados al respecto.
• Debemos tranquilizarles explicando que se ha demostrado que la absorción percutánea de ambas es mínima, el perfil de seguridad favorable y que no se ha encontrado hasta la fecha asociación alguna con la aparición de neoplasias en estos pacientes en ninguno de los estudios realizados.

En EE. UU. y Europa el tacrolimus (0,03%) y el pimecrolimus (1%) están aprobados para su uso en DA en mayores de 2 años, mientras que el tacrolimus al 0,1% está aprobado solo en adultos. Sin embargo en la práctica clínica, se utilizan en ocasiones en lactantes de más de 6 meses con DA que requieren corticoides de manera continuada o bien en zonas conflictivas como en la cara con muy buena experiencia en cuanto a eficacia y seguridad.

Se administran en capa fina 2 veces al día. Debe evitarse su empleo en pacientes inmunodeprimidos y en otras situaciones de riesgo, como dermatosis que puedan predisponer al desarrollo de neoplasias, alergia a macrólidos o infección viral activa. El hallazgo de la eficacia de los inhibidores tópicos de la calcineurina, sin el inconveniente de producir atrofia cutánea, hace que los utilicemos como ahorradores de corticoides en pacientes que requieren un uso prolongado de los mismos, o como tratamiento de mantenimiento para prevenir los brotes.

Tratamiento sistémico: corticoides orales Se utilizan en ciclos cortos para el control agudo de brotes graves. Resultan muy eficaces en dosis de 0,5-1 mg/kg/día con reducción progresiva en pauta descendente, pero debe evitarse su empleo a largo plazo por el riesgo de efectos secundarios sistémicos, posible efecto rebote tras suspender el tratamiento y riesgo de desarrollar taquifilaxia.

Fototerapia Todas las modalidades de fototerapia (UVA-1, PUVA, UVB, UVB banda estrecha), han demostrado eficacia en la disminución del prurito y la inflamación que caracterizan a la DA. Actúa inhibiendo la presentación de antígenos por las células de Langerhans, la activación de linfocitos T y modificando la producción de citoquinas por parte de los queratinocitos.

La recidiva es habitual al suspender el tratamiento, por lo que es necesario valorar el riesgo-beneficio o instaurarlo como parte de una medida rotativa. Son efectos secundarios a largo plazo el fotoenvejecimiento y la fotocarcinogénesis. Debe considerarse una alternativa, como adyuvante al tratamiento tópico, en el tratamiento de mantenimiento (una vez resuelto el brote agudo) de pacientes córtico-dependientes.

En la población pediátrica existe la contraindicación relativa de no administrarlo en menores de 12 años, siendo además un tratamiento que obliga al absentismo escolar y laboral de los padres, deteriorando en ocasiones aún más la calidad de vida de los pacientes. Tratamiento alternativo: inmunosupresores Ciclosporina.

Existen numerosos estudios controlados aleatorizados avalando la eficacia de la ciclosporina en la DA. Se trata de un macrólido capaz de inhibir la activación de las células T y modular la respuesta inmune mediada por células. Se trata de un tratamiento rápido y eficaz, debiendo plantearse en pacientes con DA grave, recalcitrante y refractaria a otros tratamientos.

Parece tan eficaz en adultos como en niños, a dosis de 2,5 a 5 mg/kg/día. Puede utilizarse de forma discontinua en tratamiento de 3-4 meses con suspensión posterior, o de forma más prolongada a dosis más bajas para prevenir recurrencias. Los efectos adversos son dosis-dependiente, debiéndose monitorizar la tensión arterial y los niveles de creatinina por el riesgo de toxicidad renal.

Debe tenerse en cuenta el riesgo de interacciones con drogas que se metabolicen por el sistema citocromo P450. Se han descrito casos aislados de trastornos linfoproliferativos en niños con DA tratados con ciclosporina, sin embargo no se ha establecido una relación causal con el tratamiento.

• Azatioprina.
• Existen escasos ensayos clínicos aleatorizados controlados valorando la eficacia de la azatioprina.
• Sin embargo en la práctica clínica se utiliza con buenos resultados en casos graves y refractarios a los tratamientos previos.
• Se metaboliza en hígado a 6-mercaptopurina y después a nucleótidos de 6-tioguanina, que parecen los responsables de su acción inmunosupresora.

Se utiliza en dosis de 50 a 200 mg/día, recomendándose ajustar la dosis según los niveles de tiopurina metiltransferasa en sangre. Un estudio retrospectivo reciente realizado en niños demuestra la disminución en el riesgo de mielotoxicidad cuando se ajusta la dosis según los niveles enzimáticos, de manera que se evita su uso cuando existen niveles bajos de la enzima.

1. Sus principales efectos secundarios son la depresión medular, intolerancia gastrointestinal y hepatotoxicidad, presentando además el inconveniente de una mayor latencia de acción (2-3 meses) que otros tratamientos como la ciclosporina.
2. Metotrexate.
3. Es un antagonista del ácido fólico con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora.

Existe un estudio abierto de ajuste de dosis con mejoría tras administrarlo en dosis de 7,5 a 25 mg semanales durante 3 meses en pacientes adultos con formas graves y resistentes. Sin embargo, son necesarios más estudios controlados para poder evaluar su eficacia en el tratamiento de la DA.

1. Interferon γ.
2. Se trata de una citoquina que inhibe la producción de IgE y la proliferación de células Th2 productoras de IL-4 y 5.
3. Existen 2 ensayos aleatorizados controlados durante 12 semanas, valorando la eficacia de la administración subcutánea.
4. En ambos la respuesta fue superior a placebo.
5. Sin embargo ambos estudios han sido criticados por la mala calidad del diseño.

Como efectos secundarios puede producir síntomas pseudogripales, así como leucopenia y trombopenia. Micofenolato mofetilo. Es un inhibidor de la síntesis de purinas que parece también eficaz en la atopia grave. Existen 2 estudios no controlados sobre su uso en DA, con un total de 20 pacientes, en los que se produjo una mejoría del 55 y 68% a las 10 semanas de tratamiento.

Inmunoglobulinas intravenosas. Existen escasos estudios, con resultados contradictorios. Parece que puede ser eficaz en monoterapia en algunos pacientes, especialmente niños, siendo aparentemente necesario en adultos inmunosupresión concomitante. Se podría plantear en pacientes en los que hubieran fracasado todas las anteriores medidas terapéuticas.

Inhibidores de los leucotrienos. Zafirlukast y montelukast se utilizan en la rinitis alérgica y el asma, siendo su papel en la DA actualmente controvertido. Existe un estudio doble-ciego con montelukast a dosis de 10 mg/día en el que resultó superior a placebo.

1. Sin embargo otros autores no han encontrado eficacia, por lo que no es posible actualmente extraer conclusiones.
2. Se trata por otra parte de fármacos con un excelente perfil de seguridad, por lo que podrían resultar útiles especialmente en pacientes con asma concomitante.
3. Tratamientos biológicos.
4. Los anticuerpos monoclonales se han utilizado ampliamente en psoriasis, comunicándose su uso en DA en casos aislados con infliximab, etanercept y efalizumab.

También existe un estudio de 9 pacientes con alefacept. De entre ellos el que parece haber dado mejor resultado es el efalizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado contra el CD 11a, que se ha utilizado a dosis de 1 mg/kg en un estudio prospectivo con 10 pacientes con buen resultado.

1. El omalizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une a 2 moléculas de IgE, impidiendo la unión a sus correspondientes receptores en los mastocitos, basófilos y células presentadoras de antígenos.
2. Actualmente está aprobado para el tratamiento del asma refractaria en niños mayores de 12 años.

La dosis se ajusta en función del peso y los niveles de IgE. Se ha utilizado en la DA con resultados variables, atribuyéndose los malos resultados iniciales de algunos autores a una dosis insuficiente para los niveles de IgE. Otros autores han comunicado buenos resultados en pacientes con IgE moderadamente elevada, con muy buen perfil de seguridad.

Debe tenerse en cuenta esta posibilidad terapéutica en pacientes que no han respondido a otros tratamientos, especialmente si presentan asma concomitante. Wet wraps. Se ha encontrado beneficio clínico tras la aplicación de tratamiento con ropas húmedas y emolientes o corticoides tópicos en casos de brote grave de DA.

Para algunos autores constituiría una segunda o tercera línea de tratamiento, aunque hacen falta estudios controlados aleatorizados. Debe tenerse en cuenta el aumento de la absorción percutánea al aplicarse cualquier tratamiento en oclusión. Hierbas chinas.

Es un tratamiento controvertido, existiendo estudios que encuentran eficacia en la DA. Se han descrito efectos adversos hepáticos, e incluso inducción de cataratas, por lo que actualmente se desaconseja su uso. Tratamiento adyuvante La educación de los padres y pacientes. La educación y apoyo a padres y cuidadores es fundamental.

Debe dedicarse el tiempo suficiente a explicar la naturaleza, evolución y tratamiento de la enfermedad. Esta medida es considerada por algunos autores como la más importante en el correcto manejo de la DA. Tratamiento del prurito. El prurito de la DA no está mediado por histamina.

• Los antihistamínicos de primera generación como la hidroxicina o la dexclorfeniramina, son útiles por su efecto sedante en el tratamiento del prurito que aparece en los brotes graves de DA.
• Por el contrario, los antihistamínicos no sedantes tienen un papel modesto en el tratamiento de la DA, siendo sin embargo útiles si se asocian a rinitis alérgica o asma.

La levocetirizina es segura y de cómoda posología, por lo que en ocasiones, aun conociendo su limitada eficacia, lo asociamos en el tratamiento de los brotes. Existen estudios evaluando el papel de la aplicación tópica de doxepina, cromoglicato y naltrexona en el prurito de la DA, pero no existe evidencia suficiente para extraer conclusiones.

Psicoterapia. Algunos autores han hecho hincapié en la importancia del apoyo psicológico y de la reducción del estrés en el manejo del paciente atópico. Técnicas de psicoterapia, como la hipnosis o técnicas de modificación del comportamiento y reducción del estrés, pueden en ocasiones resultar útiles como tratamiento adyuvante de los pacientes atópicos.

Dermatitis atópica. Tratamiento según la gravedad Formas leves: – Puede ser suficiente con las medidas generales de aseo e hidratación. – En fases de reagudización emplearemos un corticoide tópico de potencia baja o media entre 5-10 días. Formas moderadas: – Seguir de forma constante las medidas generales.

1. Cuando se presenten reagudizaciones las trataremos con un corticoide tópico de potencia baja, media o alta según la gravedad durante periodos breves.
2. Puesto que los pacientes requerirán el empleo repetido de estos fármacos, debe prestarse atención a su perfil de seguridad y absorción.
3. Utilizaremos un inhibidor de la calcineurina tópico de mantenimiento, haciendo hincapié en su uso en brotes leves o moderados, o al principio del brote como ahorrador de corticoides.

– Administrar antihistamínicos antiH1 por vía oral mientras exista prurito intenso. Los antihistamínicos de primera generación son más eficaces con este propósito. No deben emplearse nunca antihistamínicos por vía tópica. Formas graves: – El brote grave aislado de DA debe tratarse inicialmente con corticoides orales, disminuyendo progresivamente la dosis para disminuir el riesgo de taquifilaxia.

1. Se administrarán por vía oral en ciclos cortos, con dosis iniciales de 0,5-1 mg/kg de peso/día de prednisona, disminuyendo esta de forma paulatina.
2. Se seguirán las medidas de precaución y, en su caso, tratamientos complementarios para el uso de esteroides sistémicos.
3. Si la enfermedad no se controla con el tratamiento tópico y el paciente requiere tratamiento con corticoides orales de manera continuada, se valorará iniciar tratamiento con inmunomoduladores, entre los cuales la ciclosporina resulta el más rápido y eficaz.

Si la respuesta es escasa o está contraindicada, se valorará iniciar tratamiento con otros inmunosupresores. En definitiva, el tratamiento del paciente atópico requiere un manejo individual complejo, en el que es necesario tanto el control de factores predisponentes, como el cuidado óptimo de la piel mediante buenos hábitos de higiene y emolientes.

• Los tratamientos tópicos y/o sistémicos deben adecuarse a la gravedad y extensión de la enfermedad.
• Hasta el momento no existe un tratamiento capaz de modificar el curso de la enfermedad, por lo que resulta necesario investigar nuevos fármacos y medidas que puedan prevenir la enfermedad y controlar los brotes más graves.

Se necesitan más estudios para conocer la eficacia real de muchos de estos procedimientos. Bibliografía 1. McKenna SP, Doward LC. Quality of life of children with atopic dermatitis and their families. Curr Opin Allergy Clin Immunol.2008;8: 228-31.2. Misery L, Thomas L, Jullien D, Cambazard F, Humbert P, Dubertret L, et al.

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Proactive disease management with 0.03% tacrolimus ointment for children with atopic dermatitis: results of a randomized, multicentre, comparative study. Br J Dermatology.2008;159:1348-56.17. Wollenburg A, Reitamo S, Girolomoni G, Lahfa M, Ruzicka T, Healy E, et al. Proactive treatment of atopic dermatitis in adults with 0.1% tacrolimus ointment.

Allergy.2008;63:742-50. Dirección para correspondencia: Elena Sendagorta Cudós [email protected]
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¿Qué pasa si me rasco la dermatitis?

El rascado de la piel lesiona de forma importante la barrera cutánea de por sí ya dañada, perpetuando el brote y dejando la piel más susceptible a posibles infecciones y alergias.
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¿Qué tan grave es la dermatitis?

Complicaciones – Rascarse la erupción que pica asociada a la dermatitis puede causar la formación de llagas abiertas, que podrían infectarse. Estas infecciones de la piel pueden extenderse y, en muy raras ocasiones, pueden llegar a poner en riesgo la vida.
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¿Qué bacteria causa la dermatitis?

Tratamientos para reducir la infección por la bacteria Staphylococcus aureus en el eccema Antecedentes La piel de los pacientes con eccema (dermatitis atópica) a menudo contiene altos números de un tipo de bacteria llamada Staphylococcus aureus ( S. aureus ), que puede causar infecciones de la piel.

• Los tratamientos para el eccema destinados a reducir el S.
• Aureus en la piel incluyen antibióticos, tratamientos en la piel y jabones/baños antibacterianos.
• No está claro qué tratamientos son útiles.
• Pregunta de la revisión Se revisó la evidencia sobre el efecto de los tratamientos dirigidos a reducir el S.

aureus en la piel de los pacientes con eccema atópico. Las comparaciones elegibles fueron tratamientos similares sin acciones anti- S. aureus, Se incluyeron 41 estudios con 1753 participantes (la evidencia está actualizada hasta octubre 2018). Características de los estudios Los estudios incluidos evaluaron varios tratamientos, que se compararon con placebo (un tratamiento idéntico pero inactivo), ningún tratamiento, otro tratamiento, vehículo (ingrediente/s inactivo/s que ayuda/n a administrar un tratamiento activo), o tejidos sin el componente anti- S.

Aureus, Los estudios se realizaron en todo el mundo e incluyeron a hombres y mujeres. Doce estudios reclutaron a niños; cuatro a adultos; 19 a ambos; y seis fueron poco claros; cuando se informó, la edad promedio de los participantes varió de 1,1 a 34,6 años. La gravedad del eccema varió de moderada a grave.

La duración del tratamiento osciló entre diez minutos y tres meses; y la duración total del estudio entre 15 semanas y 27 meses. Resultados clave Los resultados se midieron desde el comienzo del tratamiento. Los resultados se clasificaron como a corto plazo cuando la duración del tratamiento fue inferior a cuatro semanas, y a largo plazo cuando el tratamiento se administró durante más de cuatro semanas.

1. Es más probable que los pacientes experimenten una mejoría a corto plazo ligeramente mayor con las combinaciones de esteroides/antibióticos tópicos que con los esteroides solos (evidencia de baja calidad, un estudio de eccema infectado y dos estudios con infección no especificada).
2. Probablemente hay poca o ninguna diferencia entre el grupo de combinación y los grupos de solo esteroides en cuanto a la repercusión a corto plazo sobre la calidad de vida (CdV) (evidencia de calidad moderada, un estudio de niños infectados).

La resistencia a los antibióticos fue similar entre los grupos a largo plazo, pero no se conoce con certeza si este resultado se debe a la evidencia de calidad muy baja (un estudio de niños infectados). Cuando se compararon con placebo, es posible que los antibióticos orales no representen una diferencia en cuanto a la mejoría a corto plazo (evidencia de calidad baja, dos estudios: uno en lactantes y niños no infectados; el otro en lactantes y niños principalmente infectados).

Para la CdV a corto plazo, probablemente hay poca o ninguna diferencia entre los grupos (evidencia de calidad moderada, un estudio de lactantes y niños infectados). La resistencia a los antibióticos a corto plazo fue similar en ambos grupos, pero no se conoce si hay una verdadera diferencia, ya que la calidad de la evidencia fue muy baja (dos estudios de lactantes y niños, infectados en un estudio y no infectados en el otro).

Es posible que los baños con lejía no representen una diferencia en la mejoría a corto plazo cuando se comparan con placebo (evidencia de calidad baja, un estudio de participantes no infectados). También es probable que haya poca o ninguna diferencia en la CdV a corto plazo en los niños con estado infeccioso no especificado (un estudio; evidencia de calidad moderada); sobre la base del mismo estudio, no se conoce si la resistencia a los antibióticos a corto plazo fue diferente entre los grupos (evidencia de calidad muy baja).

Los efectos secundarios suficientemente graves como para interrumpir el tratamiento fueron poco frecuentes en todos los estudios; sin embargo, la evidencia fue de calidad muy baja en las tres comparaciones, por lo que no se conoce si hay diferencias entre los grupos. La evaluación varió de seis días a dos meses, los participantes incluyeron niños y adultos con estado infeccioso mixto y las causas de retiro incluyeron el empeoramiento del eccema o la comezón, así como heces blandas.

Los participantes del grupo de combinación de esteroides/antibióticos tópicos experimentaron menos efectos secundarios menores que los que recibieron esteroides solos. Cunado se compararon los antibióticos orales con placebo, los participantes experimentaron números igualmente bajos de efectos secundarios menores.

1. Sin embargo, no se conoce con certeza si las diferencias entre los grupos son verdaderas, debido a la muy baja calidad de la evidencia.
2. Sobre la base de la evaluación a corto plazo de los participantes mixtos (niños y adultos, con estado infeccioso mixto), los efectos secundarios informados incluyeron náuseas, diarrea, dolores de estómago/articulaciones y prurito.

Para los baños de lejía versus placebo, se informaron algunos efectos secundarios menores a largo plazo (ardor/picazón, piel seca) en ambos grupos, por lo que puede no haber diferencias entre los grupos de tratamiento (evidencia de calidad baja, participantes no infectados ).

Calidad de la evidencia La calidad de la evidencia para la mejoría de los síntomas o los signos fue baja; para la mejoría de la CdV, moderada; para la resistencia a los antibióticos, muy baja; y para los efectos secundarios, fue de manera consistente muy baja. Los estudios fueron pequeños, diversos y tuvieron riesgo de sesgo.

Conclusiones de los autores: No se encontró evidencia suficiente sobre los efectos de los tratamientos antiestafilocócicos para tratar a los pacientes con eccema infectado o no infectado. La evidencia de calidad baja debido al riesgo de sesgo, las estimaciones imprecisas del efecto y la heterogeneidad, dificultó el agrupamiento de los resultados.

Las combinaciones de esteroides/antibióticos tópicos se pueden asociar con posibles mejorías buenas o excelentes pequeñas en los signos/síntomas, en comparación con los esteroides tópicos solos. Se necesitan ensayos de alta calidad que evalúen la eficacia, la CdV y la resistencia a los antibióticos. Leer el resumen completo El Staphylococcus aureus ( S.

aureus ) puede causar infección secundaria en el eccema atópico, y puede promover la inflamación en el eccema que no parece infectado. No existe una intervención estándar para reducir la carga de S. aureus en el eccema. No está claro si los tratamientos antimicrobianos ayudan al eccema o promueven la resistencia bacteriana.

Ésta es una actualización de una revisión Cochrane de 2008. Evaluar los efectos de las intervenciones para reducir el S. aureus en el tratamiento del eccema atópico. Las búsquedas de las siguientes bases de datos se actualizaron hasta octubre 2018: Registro Especializado del Grupo Cochrane de Piel (Cochrane Skin Group Specialised Register), CENTRAL, MEDLINE, Embase y LILACS.

Se realizaron búsquedas en cinco registros de ensayos y tres conjuntos de actas de congresos. Se verificaron las referencias de los ensayos y las revisiones en busca de estudios relevantes adicionales. Se estableció contacto con las compañías farmacéuticas con respecto a ensayos en curso y no publicados.

1. Ensayos controlados aleatorizados de productos destinados a reducir el S.
2. Aureus en la piel en pacientes con diagnóstico de eccema atópico realizado por un médico.
3. Los comparadores elegibles fueron un régimen de tratamiento similar sin el agente antiestafilocócico.
4. Obtención y análisis de los datos: Se utilizaron los procedimientos metodológicos estándar previstos por Cochrane.

Las medidas de resultado clave fueron la mejoría global calificada por el participante o el evaluador en los síntomas/signos, la calidad de vida (CdV), los eventos adversos graves que requirieron el retiro, los eventos adversos menores y la aparición de microorganismos resistentes a los antibióticos.

Se incluyeron 41 estudios (1753 participantes analizados) de siete categorías de tratamiento. Los estudios se llevaron a cabo principalmente en la atención secundaria en Europa Occidental; América del Norte; el Lejano Oriente; y otros lugares. Doce estudios reclutaron a niños; cuatro a adultos; 19 a ambos; y en seis no estuvo claro.

El 59% de los estudios informó la media de edad de los participantes (rango: 1,1 a 34,6 años). La gravedad del eccema varió de moderada a grave. Muchos estudios no informaron sobre los resultados primarios de esta revisión. La duración del tratamiento varió entre diez minutos y tres meses; y la duración total del estudio entre 15 semanas y 27 meses.

1. Se consideró que 33 estudios tuvieron alto riesgo de sesgo en al menos un dominio.
2. Se presentan los resultados de tres comparaciones clave.
3. Todas las medidas de puntos temporales se tomaron desde el inicio.
4. Los resultados se clasificaron como a corto plazo cuando la duración del tratamiento fue inferior a cuatro semanas, y a largo plazo cuando el tratamiento se administró durante más de cuatro semanas.

Catorce estudios evaluaron combinaciones de esteroides/antibióticos tópicos en comparación con esteroides tópicos solos (estado infeccioso: infectado, no infectado, no especificado ). Las combinaciones de esteroides/antibióticos tópicos pueden producir una mejoría global buena o excelente ligeramente mayor en los signos/síntomas que los esteroides tópicos solos a los seis a 28 días de seguimiento (riesgo relativo 1,10; intervalo de confianza del 95%: 1,00 a 1,21; 224 participantes; tres estudios, evidencia de calidad baja).

Probablemente hay poca o ninguna diferencia entre los grupos para la CdV en los niños a los 14 días de seguimiento (diferencia de medias -0,18; IC del 95%: -0,40 a 0,04; 42 participantes; un estudio, evidencia de calidad moderada). Los resultados posteriores para esta comparación se basaron en evidencia de calidad muy baja, lo que significa que no existe certeza acerca de su validez: los eventos adversos graves fueron poco frecuentes (seguimiento: entre seis y 28 días): ambos grupos informaron crisis de dermatitis, empeoramiento de la afección y foliculitis (325 participantes; cuatro estudios).

Hubo menos eventos adversos menores (p.ej. crisis, picazón, prurito, foliculitis) en el grupo de combinación a los 14 días de seguimiento (218 participantes; dos estudios). Un estudio informó resistencia a los antibióticos en niños a los tres meses de seguimiento, con resultados similares entre los grupos (65 participantes; un estudio).

Cuatro estudios evaluaron los antibióticos orales en comparación con placebo (estado infeccioso: eccema infectado, no infectado, los participantes de un estudio presentaron colonización, pero no infección clínica). Es posible que los antibióticos orales no representen una diferencia en cuanto a una mejoría global buena o excelente en los lactantes y niños a los 14 a 28 días de seguimiento, en comparación con placebo (RR 0,80; IC del 95%: 0,18 a 3,50; 75 participantes; dos estudios, evidencia de calidad baja),

Probablemente hay poca o ninguna diferencia entre los grupos para la CdV en los niños a los 14 días de seguimiento (diferencia de medias -0,11; IC del 95%: -0,10 a 0,32; 45 participantes; un estudio, evidencia de calidad moderada). Los resultados posteriores para esta comparación se basaron en evidencia de calidad muy baja, lo que significa que no existe certeza sobre su validez: los eventos adversos que requirieron el retiro del tratamiento entre 14 y 28 días de seguimiento fueron muy poco frecuentes, pero incluyeron empeoramiento del eccema (ambos grupos), heces blandas (grupo de antibióticos) y púrpura de Henoch-Schönlein (grupo placebo) (cuatro estudios, 199 participantes).

• Los eventos adversos menores a los 28 días de seguimiento, incluidas las náuseas, los vómitos, la diarrea y los dolores estomacales y articulares, también fueron poco frecuentes y generalmente bajos en ambos grupos (un estudio, 68 lactantes y niños).
• Se informó que la resistencia a los antibióticos a los 14 días fue similar en ambos grupos (dos estudios, 98 lactantes y niños).

De cinco estudios que evaluaron los baños con lejía en comparación con placebo (agua) o el baño emoliente (estado infeccioso: no infectado, no especificado ), uno informó una mejoría global e indicó que es posible que los baños con lejía no representen una diferencia en comparación con placebo al mes de seguimiento (RR 0,78; IC del 95%: 0,37 a 1,63; 36 participantes; evidencia de calidad baja).

Un estudio mostró que probablemente hay poca o ninguna diferencia en la CdV a los 28 días de seguimiento cuando se compararon los baños con lejía con placebo (DMP 0,90; IC del 95%: -1,32 a 3,12) (80 lactantes y niños; evidencia de calidad moderada). No se conoce con certeza si los grupos difieren en cuanto a la probabilidad de retiro del tratamiento debido a eventos adversos a los dos meses de seguimiento (solo se informó un abandono debido al empeoramiento del prurito ), ya que la calidad de la evidencia fue muy baja (un estudio, 42 participantes).

Un estudio informó que cinco participantes de cada grupo experimentaron quemaduras/picazón o sequedad de la piel a los dos meses de seguimiento, por lo que es posible que no haya diferencias en los eventos adversos menores entre los grupos (RR 1,00; IC del 95%: 0,35 a 2,87; 36 participantes, evidencia de calidad baja),

La evidencia de calidad muy baja significa que tampoco existe certeza acerca de si la resistencia a los antibióticos a las cuatro semanas de seguimiento es diferente entre los grupos (un estudio, 80 participantes ≤ 18 años). La traducción y edición de las revisiones Cochrane han sido realizadas bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad del Gobierno español.

Si detecta algún problema con la traducción, por favor, contacte con Infoglobal Suport, [email protected]. : Tratamientos para reducir la infección por la bacteria Staphylococcus aureus en el eccema
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¿Cuántos tipos de dermatitis por contacto hay?

Dermatitis de contacto alérgica: – Esta forma de dermatitis representa una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV. Las dermatitis de contacto alérgica (DCA) se caracterizan por el desarrollo de lesiones de eczema agudo o crónico en las zonas en que se produce el contacto de la piel con el alergeno en un individuo previamente sensibilizado.

Esta es la forma más frecuente de DCA, en la que la clínica es semejante a la de la dermatitis irritativa, sin embargo existen otras formas de dermatitis de contacto alérgica menos frecuente que incluyen la dermatitis de contacto sistémica, la dermatitis de contacto aerotransportada y la dermatitis de contacto fotoalérgica.

Las dermatitis de contacto se puede presentar como un eczema agudo o crónico. Las lesiones agudas se caracterizan por vesiculación, exudación y costras. Las lesiones de eczema crónico se caracterizan por engrosamiento cutáneo, con presencia de lesiones secas y liquenificación cutánea.

1. Clínicamente la distribución las lesiones de eczema pueden orientar hacia el diagnóstico y el reconocimiento del alergeno causante de la dermatitis.
2. Las localizaciones más frecuentes de DAC y los agentes etiológicos responsables están resumidas en la tabla 1.
3. Las manos se afectan con frecuencia en las dermatitis de contacto, en las dermatitis irritativas suelen afectar tanto el dorso como las palmas de las manos.

En las dermatitis alérgicas las lesiones suelen localizarse con mayor intensidad en el dorso de las manos, ya que al ser la piel más delgada se pueden absorber los antígenos con más facilidad. Las dermatitis de contacto alérgica e irritativa no pueden ser diferenciadas clínicamente con seguridad.

• Dermatitis de contacto alérgica inducida por vía sistémica : se observa en pacientes que han sido sensibilizados tópicamente a alergenos, que pueden desarrollar lesiones de eczema generalizado si ingieren o adquieren por vía sistémica estos alergenos.
• Dermatitis de contacto alérgica aerotransportada : Consiste en el desarrollo de eczema en los cuales el alergeno ha llegado a la piel sin contacto directo sino por estar presente en el ambiente. Tiene una distribución semejante a la fotodermatitis, con preservación de los párpados superiores la región mentoniana y la región retroauricular.

Localización del eczema y agentes etiológicos responsables más frecuentes
Localización del eczema	Agente etiológico responsable
Cuero cabelludo y orejas	Champús, tintes de cabello, medicaciones tópicas
Párpados	Laca de uñas, cosméticos, soluciones de lentillas, medicaciones tópicas
Cara	Alergenos aéreos, cosméticos, filtros solares, medicaciones para el acné, lociones de afeitado
Cuello	Cadenas, alergenos aéreos, perfumes, lociones de afeitado
Tronco	Medicaciones tópicas, filtros solares, plantas, ropa, elementos metálicos, gomas de la ropa interior
Axila	Desodorante, ropa
Brazos	Relojes y correas
Manos	Jabones y detergentes, alimentos, disolventes, cementos, metales, medicaciones tópicas, guantes de goma
Genitales	Preservativos, alergenos transferidos por las manos
Region anal	Preparaciones de hemorroides, preparaciones antifúngicas
Piernas	Medicaciones tópicas, tintes de medias
Pies	Zapatos, cemento.

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¿Qué significa dermatitis de contacto?

La dermatitis de contacto es la inflamación de la piel causada por el contacto directo con irritantes (dermatitis de contacto irritativa) o alérgenos (dermatitis de contacto alérgica). Los síntomas incluyen prurito y a veces un dolor urente. Los cambios en la piel incluyen eritema, descamación, hinchazón de la piel y a veces ampollas y ulceración.

La ubicación depende del sitio de contacto. El diagnóstico se realiza con los antecedentes de exposición a un agente cuasal, el examen físico y, en ocasiones, la prueba de parche cutánea. El tratamiento incluye corticosteroides tópicos, antipruriginosos y evitar irritantes y alérgenos. La dermatitis de contacto es causada por agentes irritantes o alérgenos.

La dermatitis de contacto irritativa es una reacción inflamatoria inespecífica a sustancias tóxicas que toman contacto con la piel. Numerosas sustancias pueden irritar la piel, incluyendo

Químicos (p. ej., ácidos, álcalis, solventes, sales metálicas) Jabones (p. ej., abrasivos, detergentes) Plantas (p. ej., flor de Pascua, pimienta) Humedad crónica (p. ej., procedente de líquidos corporales, orina y saliva)

Las características de la sustancia irritativa (p. ej., pH extremo, solubilidad en la capa lipídica de la piel), del ambiente (baja humedad, alta temperatura, elevada fricción) y del paciente (muy joven o anciano) influyen en la probabilidad de desarrollar dermatitis de contacto irritativa. El tratamiento de la dermatitis de contacto irritativa se puede dividir en:

Dermatitis de contacto irritativa aguda: los irritantes potentes, como los productos químicos cáusticos, pueden dañar la piel de inmediato, lo que por lo general se manifiesta con ardor agudo o dolor punzante. Dermatitis de contacto irritativa crónica o por acumulación: los irritantes menos potentes requieren períodos más largos (crónicos) o repetidos (acumulativos) de contacto con la piel para causar la dermatitis de contacto irritativa; estas formas se manifiestan en forma típica con prurito.

La dermatitis de contacto irritativa ocupacional es la dermatitis de contacto irritativa causada por uno o más de los muchos posibles irritantes de la piel relacionados con el trabajo. Puede ser aguda, crónica o acumulativa. Los trastornos atópicos aumentan el riesgo de dermatitis de contacto irritativa debido al deterioro de la función de barrera cutánea y a la disminución del umbral de irritación cutánea. ) es una variante en la que un agente tópico (p. ej., perfumes, alquitrán de hulla) o ingerido (p. ej., psoralenos) se convierte en una toxina cutánea sólo después de la exposición a la luz ultravioleta, más típicamente la luz ultravioleta de onda larga (UVA).

Sensibilización a un antígeno Respuesta alérgica después de la reexposición

En la fase de sensibilización, los alérgenos son capturados por las células de Langerhans (células epidérmicas dendríticas). Cuando son activados por las cascadas de la inmunidad innata, estas células migran a los ganglios linfáticos regionales, donde procesan y presentan el antígeno a células T específicas para ese antígeno.

Cuando una célula T no estimulada reconoce a su antígeno a través de la unión con su receptor de células T, se expande de manera clonal y se diferencia en células T de memoria/efectoras. La fase de sensibilización, que es asintomática, puede ser breve (6 a 10 días para agentes sensibilizadores intensos como el veneno de la hiedra) o prolongado (años para sensibilizadores débiles, como las pantallas solares, los perfumes y los glucocorticoides).

Durante la diferenciación, los linfocitos T sensibilizados se vuelven capaces de expresar antígenos localizadores (p. ej., antígenos linfocíticos cutáneos) que les permiten migrar desde los capilares cutáneos a la epidermis. Cuando las células presentadoras de antígeno presentan el antígeno a las células T sensibilizadas, las células T pueden expandirse y desencadenar una reacción inflamatoria en esa ubicación (fase de activación de la DCA), lo que provoca los síntomas y signos característicos de la DCA. ). El sulfato de níquel es el alérgeno de contacto más común en la mayoría de las poblaciones. Las especies de la planta Toxicodendron (p. ej., hiedra venenosa, roble venenoso, zumaque venenoso) representan un gran porcentaje de DCA, incluidos los casos moderados y severos. El alérgeno causante es urushiol. La dermatitis de contacto fotoalérgica es una variante de la DCA, en la que una sustancia se vuelve sensibilizante solo después de que experimenta un cambio estructural desencadenado por la luz ultravioleta. Las reacciones pueden extenderse hacia áreas no expuestas de la piel.
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¿Qué antibiótico es bueno para la dermatitis?

Tratamiento de la dermatitis atópica Treatment of atopic dermatitis E. Sendagorta Cudós a, R. de Lucas Laguna b a,b Dermatología. b Responsable de la Unidad de Dermatología Pediátrica. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Dirección para correspondencia RESUMEN En este artículo se revisan las recomendaciones sobre los hábitos de vida en los pacientes atópicos, así como el tratamiento más apropiado según la gravedad de la enfermedad.

Su elaboración está basada en guías clínicas y revisiones sistemáticas. Además se resume la experiencia existente en la bibliografía en el uso de nuevos tratamientos para la dermatitis atópica. Palabras clave: Dermatitis atópica, Tratamiento, Corticoides, Inmunomoduladores. ABSTRACT In this article, we review the recommendations of life style in the patients with atopic dermatitis and the most suitable treatment in relation to the severity of the disease.

This document is based in clinical guidelines and systematic reviews. Furthermore, we resume the experience available in the bibliography about the use of new treatments in atopic dermatitis. Key words: Atopic dermatitis, Treatment, Topical steroids, Immunomodulator.

Introducción La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica que cursa en brotes. Su alta prevalencia en la edad pediátrica hace que en ocasiones se subestime el impacto de la enfermedad en la calidad de vida de los pacientes 1,2, Por una parte, el intenso prurito que acompaña a la enfermedad conduce a un mal rendimiento escolar y a alteraciones del sueño.

Por otra parte el deterioro físico y psicológico que conlleva, puede dificultar las relaciones con los demás y conducir al aislamiento social 1,2, Para el manejo óptimo de la DA no basta con conocer el tratamiento farmacológico de los brotes, sino que es necesario también evitar los desencadenantes de la enfermedad, mantener una higiene cuidadosa e hidratar correctamente la piel.

No existe ningún tratamiento curativo para la DA, y hasta el momento no es posible modificar el curso de la enfermedad. Así, el objetivo del tratamiento de la DA es la reducción de los síntomas, disminuir el número de recurrencias y controlar a largo plazo la enfermedad. Se trata de un tratamiento que debe individualizarse según la gravedad de la dermatitis; sin embargo con fines didácticos revisaremos los distintos recursos terapéuticos de los que se dispone en la actualidad, para después realizar recomendaciones según la gravedad de la dermatitis.

El cuidado de la piel atópica La piel atópica se caracteriza por una alteración en la función barrera de la piel con una elevada tasa de pérdida de agua transepidérmica, disminución en la capacidad de retención de la misma en la epidermis y una menor cantidad de lípidos y ceramidas intraepidérmicas 3,4,

Esto da lugar a una piel seca y pruriginosa que precisa una higiene cuidadosa, evitando la irritación, y la aplicación diaria de emolientes que constituyen un pilar fundamental en el tratamiento de la DA independientemente de su gravedad. Aseo e higiene La necesidad de baño en niños atópicos es evidente pero el agua excesivamente caliente, la fricción y los detergentes pueden irritar la piel.

En la actualidad se recomienda baño breve o ducha a diario, seguido de la aplicación inmediata de emolientes, para evitar la evaporación del agua de la piel 5, Conviene emplear jabones de pH ácido (45). Se recomienda evitar las fuentes de calor y recurrir a toallas suaves, sin frotar la piel.

Es aconsejable mantener las uñas cortas y limpias 5, Emolientes e hidratantes Denominamos sustancias hidratantes a aquellas que aumentan el contenido en agua de la capa córnea, y emolientes a aquellas que la hacen menos áspera y más flexible. Puesto que muchos emolientes basan su acción en el aumento del contenido de agua de la epidermis, a menudo se emplean ambos términos indistintamente 6,

La aplicación de emolientes forma parte del tratamiento de mantenimiento de la DA 5, No ha podido demostrarse que la aplicación regular de emolientes mejore de forma directa la DA, sin embargo ayudan a mejorar el aspecto de la piel atópica, y proporcionan sensación de bienestar al reducir el prurito y facilitar la reepitelización de la piel 6-8,

Poseen cierta actividad antiinflamatoria y disminuyen el riesgo de infección 7, La mayoría de los autores coinciden en que el uso continuado de estas sustancias reduce la necesidad de corticoides tópicos, por lo que forman parte de la mayoría de guías de tratamiento 5,9, Debe evitarse su uso durante los brotes, puesto que son ineficaces una vez que se instaura la enfermedad.

Además, su aplicación producirá aumento del prurito y sensación de escozor. Se recomienda su aplicación 3 minutos después del baño, con la piel todavía húmeda, y aplicárselo tantas veces como sea necesario, recomendándose un mínimo de 2 veces al día 5,

Ningún estudio ha demostrado la superioridad de un emoliente frente al resto, por lo que se recomienda utilizar aquel con el que el paciente encuentra la máxima hidratación con una cosmética aceptable ( tabla I ). Entre los productos más utilizados se encuentran: – Vaselina: es una mezcla de hidrocarbonos que se obtiene mediante el refinado y eliminación de las ceras de aceites minerales pesados.

Se comercializa en forma sólida y líquida siendo su principal inconveniente su tacto graso, que hace que muchos pacientes no toleren su uso 10, – Lanolina: es una mezcla de alcoholes y ácidos grasos esterificados de alto peso molecular que provienen de la destilación de la lana.

Actúan mezclándose con los lípidos del estrato córneo dañado. Como inconveniente destaca su capacidad sensibilizante 11, – El colesterol, los ácidos grasos libres y las ceramidas forman parte de la barrera lipídica, por lo que se utilizan en numerosos productos como principio activo. – Glicerina: de gran capacidad higroscópica, actúa formando un reservorio a nivel del estrato córneo que dificulta la solidificación de las grasas manteniendo la estructura de la bicapa lipídica en estado fluido.

– Urea: actúa como humectante a bajas concentraciones y como queratolítico a altas concentraciones. Está por tanto especialmente indicada ante lesiones como la queratosis pilar, donde su acción queratolítica resulta especialmente beneficiosa 12, Sin embargo, su uso en zonas de eccema producirá picor y escozor. Recientemente se han comercializado nuevas líneas de emolientes que añaden compuestos antipruriginosos y antiinflamatorios, como glicerofosfoinositol colina (Derm up ® ) o seletiose (Trixera plus ® ). Los productos formulados con proantocianidinas y ácido glicirretínico (Dersura ®, Zarzenda ® ) se han denominado protectores de barrera activos.

Poseen capacidad regeneradora de la barrera cutánea, con actividad antiinflamatoria y antipruriginosa 13, Existe un estudio controlado aleatorizado con escaso tamaño muestral, que apunta a una mayor eficacia que los emolientes convencionales, así como estudios preliminares respecto al ahorro de corticoides derivados de su uso 14,

Destaca por otra parte su elevado coste en comparación con los emolientes convencionales. Evitar desencadenantes Evitar infecciones La colonización por microorganismos y el riesgo de infección es mayor en pacientes atópicos debido a la alteración en la barrera cutánea y a la relativa carencia de péptidos antimicrobianos protectores frente a bacterias, hongos y virus.

– Infecciones bacterianas. Existe un aumento de la colonización por Staphylococcus aureus, que está presente en más del 90% de los niños con DA, tanto en piel afecta como en piel sana, frente al 5% en niños sin dermatitis. Es posible que el Staphylococcus aureus desempeñe algún papel como desencadenante de los brotes, mediado por una reacción de superantígenos que estimularían la activación de los linfocitos T y los macrófagos.

Sin embargo no existe evidencia que apoye el tratamiento profiláctico de la DA con antibióticos, estando indicado tratar cuando clínicamente exista sobreinfección de las lesiones eccematosas. En la mayoría de los casos el tratamiento tópico con antibióticos como gentamicina, ácido fusídico, mupirocina o retapamulina, resulta suficiente para controlar infecciones leves localizadas.

En ocasiones es necesario añadir antibióticos orales, siendo de elección las penicilinas orales resistentes a las beta-lactamasas, debiendo por el contrario evitarse los macrólidos por el alto índice de resistencias del Staphylococcus aureus, Debe tenerse en cuenta que en cualquiera de las modalidades puede inducirse la aparición de resistencias.

Algunos pacientes, incluso sus familiares o cuidadores, son portadores nasales del estafilococo, si esto se confirma precisan tratamiento con mupirocina intranasal 2 veces al día durante 10 días para evitar infecciones recurrentes. – Infecciones víricas.

Las infecciones causadas por virus herpes, papilomavirus humano (responsables de las verrugas vulgares) o poxvirus como el Molluscum contagiosum, son también más prevalentes en los pacientes atópicos siendo con frecuencia desencadenantes de brotes de eccema. Además en el paciente atópico acontecen con más frecuencia infecciones diseminadas por virus herpes, el denominado eccema herpeticum o erupción varioliforme de Kaposi, que deberán tratarse con aciclovir oral o intravenoso según la gravedad del proceso.

– Infecciones fúngicas. Se ha descrito también una mayor incidencia de infecciones fúngicas como las causadas por Trichophyton rubrum, Es posible además, que Malassezia furfur interfiera en los mecanismos inmunológicos que determinan la patogenia de la enfermedad, sobre todo en las formas localizadas en cabeza, cuello y porción alta de tronco.

• Aunque no se ha documentado un aumento de colonias, si existe un aumento de la IgE específica contra Malasezzia,
• La respuesta Th2 en los pacientes atópicos predispondría al incremento en la síntesis de IgE y al desarrollo y respuestas de hipersensibilidad frente a Malasezzia,
• Un estudio reciente revela una flora de Malasezzia diferente en niños y adultos con DA y afectación de cabeza y cuello.

En ocasiones puede ser necesario completar el tratamiento en algunas zonas como cuero cabelludo o pliegues con antifúngicos tópicos. Dieta Existe controversia respecto al papel de la dieta en la patogenia de la DA. La influencia de la dieta en la DA es relevante solo en un porcentaje muy pequeño de los casos, y casi siempre en niños pequeños.

1. Si existe una sospecha clara de alergia alimentaria, el diagnóstico debe confirmarse mediante determinación de anticuerpos IgE específicos, prick test cutáneo o pruebas de provocación oral.
2. Solo basándose en la positividad de estas pruebas puede recomendarse una dieta especial.
3. Los alimentos más frecuentemente incriminados son la leche de vaca, el huevo, el plátano y el pescado.

Por tanto, no existen pruebas suficientes para recomendar dietas de eliminación de rutina si no se han producido reacciones alérgicas de tipo I. La evitación sistemática de alimentos, incluso en los casos en que se haya demostrado sensibilización alérgica a alguno de ellos no suele conducir a la desaparición de la DA, y solo en algunos casos conduce a cierta mejoría.

Factores medioambientales El clima templado y húmedo favorece la humidificación del estrato córneo, por lo que es mejor tolerado que el clima frío y seco. El calor excesivo y el sudor pueden desencadenar brotes de dermatitis. La exposición solar suele tener un efecto beneficioso. Sin embargo, si el paciente presenta lesiones activas, puede producir aumento de la sensación de escozor.

No está claro si las medidas encaminadas a erradicar los ácaros pueden tener algún papel en el tratamiento de la DA. Así, en algunos estudios parece que la intensidad de los brotes disminuye tras reducir su número en los hogares, pero en otros no se confirma esta hipótesis.

1. Un estudio reciente sugiere que la colonización de los hogares por Staphilococcus aereus podría tener un papel agravante de la DA.
2. En cuanto a la ropa se recomienda el uso de prendas de algodón y evitar la lana, fibras sintéticas, plástico o gomas, así como cualquier prenda oclusiva que favorezca la sudoración, ya que el sudor es un factor importante como desencadenante de brotes en la DA.

Recientemente se están realizando estudios con nuevos tejidos (Dermasilk ® ) con materiales antimicrobianos capaces de reducir la colonización por Staphilococcus aureus, cuya utilidad práctica parece escasa. Factores psicológicos Aunque resulta difícil demostrarlo mediante estudios de calidad, se observa en la práctica clínica una relación entre el estrés y los brotes de DA.

Además el estrés emocional puede desencadenar respuestas de picor y rascado en pacientes atópicos, interfiriendo en la función barrera cutánea. Prevención Medidas durante el embarazo El efecto de la lactancia materna sobre la DA es objeto de controversia. Aunque algunos autores han encontrado un efecto protector cuando hay antecedentes familiares de atopia, otros encuentran un aumento del riesgo asociado con la prolongación de la lactancia materna.

En el momento actual no existe evidencia de que la dieta o la presencia de aeroalergenos durante el embarazo tenga influencia en el desarrollo de la DA. Probióticos Sin embargo algunos estudios apoyan el posible efecto beneficioso de la administración de cepas probióticas durante el embarazo y lactancia.

La teoría de la higiene postula que el aumento en la incidencia de la DA se debe a un descenso de la exposición a microorganismos durante los primeros años de vida. Así, se produciría una alteración en la regulación de la respuesta inmune y en el balance Th1/Th2, que daría lugar a una respuesta excesiva en estos pacientes a las infecciones por diferentes microorganismos.

La manipulación de la respuesta inmune innata mediante la administración de bacterias probióticas (Lactobacillus) en los primeros años de vida podría así mejorar los síntomas ató-picos. Parece que esta mejoría podría deberse a un incremento en la producción de IFNγ.

El potencial inmunomodulador de las diferentes cepas probióticas comporta considerables diferencias. Una revisión sistemática reciente de 13 estudios controlados aleatorizados sintetiza la evidencia actual respecto al uso de probióticos como prevención durante el embarazo en madres de alto riesgo, y como tratamiento en los primeros meses de vida.

Parece que especialmente L. rhamnosus podría ser efectivo en la prevención de la DA, sin embargo son necesarios más estudios al respecto. Además redujeron la gravedad de la DA en la mitad de los estudios evaluados, aunque no se demostró una disminución significativa de los niveles de la mayoría de los marcadores inflamatorios (INFγ, Il-4).

• En otros estudios los probióticos solo fueron eficaces en niños con sensibilización alimentaria.
• Son necesarios más estudios para aclarar la verdadera eficacia de los probióticos en la prevención y tratamiento de la DA.
• Suplementos de ácidos grasos Los ácidos grasos poliinsaturados son componentes de las membranas celulares y pueden tener una función inmunomoduladora en la DA.

Los resultados de los estudios con suplementos de ácido gammalinolénico en la dieta de lactantes y niños pequeños realizados hasta ahora son controvertidos. En el momento actual no existe evidencia suficiente para apoyar la suplementación de aceite de pescado, borraja, linoleico y linolénico.

• Tratamiento farmacológico de los brotes El tratamiento del paciente atópico persigue dos objetivos fundamentales.
• En primer lugar, aliviar los síntomas de la enfermedad y controlar los brotes y, en segundo lugar, disminuir la frecuencia de los mismos, modificando el curso de la enfermedad.
• Corticoides tópicos Los corticoides tópicos han sido durante varias décadas el tratamiento fundamental de la DA.

Aún hoy constituyen el tratamiento de primera línea para inducir la remisión y controlar los brotes moderados y graves. Actúan reduciendo la inflamación, disminuyendo el prurito, el rascado y la irritación cutánea. Los corticoides pueden clasificarse según su potencia (determinada por su efecto vasoconstrictor o de blanqueamiento de la piel) en cuatro grandes grupos ( tabla II ).

La potencia del corticoide que debemos emplear varía según el estadio de la DA, así como el excipiente a utilizar. Así, en las lesiones muy exudativas, elegiremos una crema como vehículo. Sin embargo, en las lesiones más liquenificadas elegiremos una pomada o ungüento, en el cuero cabelludo una loción y en los pliegues una crema o emulsión.

Siendo el excipiente más graso en las pomadas o ungüentos, el efecto es similar a una cura oclusiva, aumentando la absorción. Deben emplearse una o dos veces al día según la gravedad del eccema. Debe tenerse en cuenta igualmente la zona a tratar, de manera que en zonas de piel fina como pliegues o cara se aplicará preferentemente un corticoide suave, mientras que en zonas de piel más gruesa como palmas y plantas usaremos un corticoide más potente.

1. Los brotes de la enfermedad pueden tratarse con un corticoide de potencia media o alta aplicado 1 ó 2 veces al día durante 5-7 días, hasta inducir la remisión, pasando entonces al tratamiento de mantenimiento con inhibidores de la calcineurina o emolientes.
2. Puede reducirse el riesgo de efectos adversos con la aplicación de corticoides de mayor potencia durante periodos más cortos, frente al empleo de los de menor potencia que requerirán de tratamientos más prolongados.

El riesgo de taquifilaxia se reduce si se aplican durante periodos cortos de tiempo y de forma discontinua. Es frecuente que los padres se muestren preocupados respecto al uso de corticoides. Deben explicarse los beneficios del tratamiento, puesto que, bien empleados, los corticoides son un arma eficaz y segura en la gran mayoría de casos. Los efectos adversos dependen de: – La potencia del corticoide: a mayor potencia mayor riesgo de atrofia cutánea.

1. Los nuevos corticoides no fluorados, con similar actividad antiinflamatoria, pero desprovistos de una buena parte de la actividad antimitótica, inducen menos efectos secundarios.
2. La edad del paciente: la piel del anciano es más susceptible a la aparición de telangiectasias, púrpura y atrofia.
3. La piel de niños y adolescentes presenta con más frecuencia estrías de distensión.

– La zona de aplicación: la piel fina de los pliegues, cara o genitales presenta con más frecuencia secuelas por el uso de corticoides. – El empleo de cura oclusiva aumenta el potencial atrofogénico de los corticoides. Los efectos secundarios descritos son poco frecuentes, con un buen perfil beneficio-riesgo cuando se utilizan adecuadamente.

• Localmente pueden inducir atrofia, hipopigmentación, aparición de estrías de distensión, dermatitis perioral, foliculitis, eritema facial persistente, telangiectasias, erupciones acneiformes, hipertricosis local o dermatitis de contacto.
• La atrofia cutánea es parcialmente reversible al principio.
• Cuando se prolonga en el tiempo se hace muy evidente y deja de ser reversible.

Se trata de un fenómeno frecuente en los tratamientos realizados durante más de 3-4 semanas con corticoides de elevada potencia, sobre todo en zonas de piel fina o pliegues. En ancianos, la atrofia y la púrpura son particularmente evidentes en las zonas de elastosis solar previa.

1. La aparición de brotes de pústulas inflamatorias, que cursan de forma monomorfa y sin lesiones comedonianas, se denomina acné corticoideo.
2. Aparece habitualmente en la espalda, los hombros y la cara.
3. Tanto los excipientes como los propios corticoides pueden producir eccema alérgico de contacto, debiendo sospecharse cuando el eccema no mejora o incluso empeora con el tratamiento.

A nivel sistémico los efectos secundarios de los corticoides tópicos son excepcionales, puesto que en su correcta aplicación, su absorción es mínima. En tratamientos prolongados, con corticoides potentes y especialmente en cura oclusiva, es posible la supresión del eje hipotálamo-suprarrenal.

Se han descrito casos de síndrome de Cushing iatrogénico, retraso en el crecimiento infantil o hiperaldosteronismo, aunque se trata de hallazgos extraordinariamente raros. Igualmente infrecuentes son las complicaciones oftalmológicas como glaucoma y cataratas. Inmunomoduladores tópicos Los inhibidores tópicos de la calcineurina surgen como alternativa a los corticoides tópicos, en respuesta a la demanda de agentes antiinflamatorios no esteroideos, sin la capacidad atrofogénica de los corticoides.

– Tacrolimus (FK506) es un macrólido inmunomodulador que inhibe la fosfatasa calcineurina, impidiendo la activación de linfocitos T, la transcripción de citocinas proinflamatorias y la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos en la piel. En el 2000, la Food and Drugs Administration estadounidense (FDA) aprobó su uso en DA moderada o grave en niños mayores de 2 años.

1. La pomada de tacrolimus se ha mostrado eficaz en la reducción de los síntomas de la DA moderada y grave en niños mayores de 2 años y adultos.
2. Se encuentra disponible en concentraciones de 0,03% y 0,1%.
3. Es más eficaz a la concentración más elevada, a igualdad de efectos secundarios.
4. La potencia del tacrolimus al 0,1% es equivalente a la de un corticoide de mediana potencia.

Los efectos secundarios más frecuentes son el picor y quemazón o eritema en la zona tratada. Manteniendo el tratamiento, la sensación de escozor irá disminuyendo en sucesivas aplicaciones. Se ha descrito una mayor incidencia de infecciones locales víricas en niños tratados frente a la aplicación del vehículo aislado.

A nivel sistémico la absorción es mínima, estando en muchos pacientes por debajo del límite detectable en suero. – Pimecrolimus es un derivado de la ascomicina con mecanismo de acción similar a tacrolimus, pero con aún menor absorción sistémica. Se encuentra comercializado en crema al 1%. Al igual que el tacrolimus, se ha demostrado eficaz en el control de los síntomas de la DA leve a moderada, en niños y adultos, con mejoría habitualmente en la primera semana.

Sus efectos adversos son comparables a los de tacrolimus pero se producen con menos frecuencia. Al igual que el tacrolimus, se considera de primera elección en zonas como cara, cuello o genitales, donde el empleo continuado de corticoides está contraindicado.

• Recientemente la EMEA 15 ha aprobado la aplicación de la pomada de tacrolimus en un régimen de 2 veces por semana para la prevención de los brotes y la prolongación de periodos sin brotes.
• Este régimen de aplicación está indicado para adultos y niños a partir de 2 años, con DA moderada o grave.
• La decisión se basó en los resultados de los dos estudios CONTROL 16,17 de fase III llevados a cabo en 524 adultos y niños en 13 países europeos, en los que se observó que una vez que los pacientes habían respondido al tratamiento de dos veces al día con la pomada de tacrolimus, la continuación del tratamiento con un régimen de aplicación de 2 veces por semana reducía significativamente el número de brotes en comparación con el régimen de tratamiento limitado a los brotes.

Casi el 50% de los pacientes del grupo que usó tacrolimus 2 veces por semana no experimentaron ningún brote durante los 12 meses del periodo de estudio. En el 2005 la FDA levantó la alarma en torno al riesgo teórico de que los inmunomoduladores tópicos fueran capaces de inducir carcinogénesis a largo plazo, basándose en la experiencia con inmunomoduladores orales, estudios con animales, y en algunos casos aislados de linfoma comunicados en pacientes en tratamiento con pimecrolimus y tacrolimus, en los que no pudo encontrarse una relación causal.

1. Numerosos colectivos dermatológicos respondieron apoyando la seguridad de los inhibidores de la calcineurina, y comités de expertos en Oncología concluyeron que los linfomas comunicados no tenían relación con el uso tópico de estas sustancias.
2. Desde entonces ningún estudio epidemiológico ha podido encontrar una asociación entre estos medicamentos y el aumento de la incidencia de neoplasias.

Los múltiples estudios sobre la seguridad del tacrolimus y pimecrolimus, con pacientes en seguimento hasta 5 años con el primero y al menos uno con el segundo, se reafirman en el excelente perfil de seguridad de ambos. Se han realizado más de 5,4 millones de prescripciones de tacrolimus en todo el mundo sin poderse evidenciar ninguna relación con la aparición de neoplasias.

Sin embargo, a menudo los padres nos preguntan angustiados al respecto. Debemos tranquilizarles explicando que se ha demostrado que la absorción percutánea de ambas es mínima, el perfil de seguridad favorable y que no se ha encontrado hasta la fecha asociación alguna con la aparición de neoplasias en estos pacientes en ninguno de los estudios realizados.

En EE. UU. y Europa el tacrolimus (0,03%) y el pimecrolimus (1%) están aprobados para su uso en DA en mayores de 2 años, mientras que el tacrolimus al 0,1% está aprobado solo en adultos. Sin embargo en la práctica clínica, se utilizan en ocasiones en lactantes de más de 6 meses con DA que requieren corticoides de manera continuada o bien en zonas conflictivas como en la cara con muy buena experiencia en cuanto a eficacia y seguridad.

1. Se administran en capa fina 2 veces al día.
2. Debe evitarse su empleo en pacientes inmunodeprimidos y en otras situaciones de riesgo, como dermatosis que puedan predisponer al desarrollo de neoplasias, alergia a macrólidos o infección viral activa.
3. El hallazgo de la eficacia de los inhibidores tópicos de la calcineurina, sin el inconveniente de producir atrofia cutánea, hace que los utilicemos como ahorradores de corticoides en pacientes que requieren un uso prolongado de los mismos, o como tratamiento de mantenimiento para prevenir los brotes.

Tratamiento sistémico: corticoides orales Se utilizan en ciclos cortos para el control agudo de brotes graves. Resultan muy eficaces en dosis de 0,5-1 mg/kg/día con reducción progresiva en pauta descendente, pero debe evitarse su empleo a largo plazo por el riesgo de efectos secundarios sistémicos, posible efecto rebote tras suspender el tratamiento y riesgo de desarrollar taquifilaxia.

• Fototerapia Todas las modalidades de fototerapia (UVA-1, PUVA, UVB, UVB banda estrecha), han demostrado eficacia en la disminución del prurito y la inflamación que caracterizan a la DA.
• Actúa inhibiendo la presentación de antígenos por las células de Langerhans, la activación de linfocitos T y modificando la producción de citoquinas por parte de los queratinocitos.

La recidiva es habitual al suspender el tratamiento, por lo que es necesario valorar el riesgo-beneficio o instaurarlo como parte de una medida rotativa. Son efectos secundarios a largo plazo el fotoenvejecimiento y la fotocarcinogénesis. Debe considerarse una alternativa, como adyuvante al tratamiento tópico, en el tratamiento de mantenimiento (una vez resuelto el brote agudo) de pacientes córtico-dependientes.

En la población pediátrica existe la contraindicación relativa de no administrarlo en menores de 12 años, siendo además un tratamiento que obliga al absentismo escolar y laboral de los padres, deteriorando en ocasiones aún más la calidad de vida de los pacientes. Tratamiento alternativo: inmunosupresores Ciclosporina.

Existen numerosos estudios controlados aleatorizados avalando la eficacia de la ciclosporina en la DA. Se trata de un macrólido capaz de inhibir la activación de las células T y modular la respuesta inmune mediada por células. Se trata de un tratamiento rápido y eficaz, debiendo plantearse en pacientes con DA grave, recalcitrante y refractaria a otros tratamientos.

1. Parece tan eficaz en adultos como en niños, a dosis de 2,5 a 5 mg/kg/día.
2. Puede utilizarse de forma discontinua en tratamiento de 3-4 meses con suspensión posterior, o de forma más prolongada a dosis más bajas para prevenir recurrencias.
3. Los efectos adversos son dosis-dependiente, debiéndose monitorizar la tensión arterial y los niveles de creatinina por el riesgo de toxicidad renal.

Debe tenerse en cuenta el riesgo de interacciones con drogas que se metabolicen por el sistema citocromo P450. Se han descrito casos aislados de trastornos linfoproliferativos en niños con DA tratados con ciclosporina, sin embargo no se ha establecido una relación causal con el tratamiento.

• Azatioprina.
• Existen escasos ensayos clínicos aleatorizados controlados valorando la eficacia de la azatioprina.
• Sin embargo en la práctica clínica se utiliza con buenos resultados en casos graves y refractarios a los tratamientos previos.
• Se metaboliza en hígado a 6-mercaptopurina y después a nucleótidos de 6-tioguanina, que parecen los responsables de su acción inmunosupresora.

Se utiliza en dosis de 50 a 200 mg/día, recomendándose ajustar la dosis según los niveles de tiopurina metiltransferasa en sangre. Un estudio retrospectivo reciente realizado en niños demuestra la disminución en el riesgo de mielotoxicidad cuando se ajusta la dosis según los niveles enzimáticos, de manera que se evita su uso cuando existen niveles bajos de la enzima.

Sus principales efectos secundarios son la depresión medular, intolerancia gastrointestinal y hepatotoxicidad, presentando además el inconveniente de una mayor latencia de acción (2-3 meses) que otros tratamientos como la ciclosporina. Metotrexate. Es un antagonista del ácido fólico con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora.

Existe un estudio abierto de ajuste de dosis con mejoría tras administrarlo en dosis de 7,5 a 25 mg semanales durante 3 meses en pacientes adultos con formas graves y resistentes. Sin embargo, son necesarios más estudios controlados para poder evaluar su eficacia en el tratamiento de la DA.

Interferon γ. Se trata de una citoquina que inhibe la producción de IgE y la proliferación de células Th2 productoras de IL-4 y 5. Existen 2 ensayos aleatorizados controlados durante 12 semanas, valorando la eficacia de la administración subcutánea. En ambos la respuesta fue superior a placebo. Sin embargo ambos estudios han sido criticados por la mala calidad del diseño.

Como efectos secundarios puede producir síntomas pseudogripales, así como leucopenia y trombopenia. Micofenolato mofetilo. Es un inhibidor de la síntesis de purinas que parece también eficaz en la atopia grave. Existen 2 estudios no controlados sobre su uso en DA, con un total de 20 pacientes, en los que se produjo una mejoría del 55 y 68% a las 10 semanas de tratamiento.

• Inmunoglobulinas intravenosas.
• Existen escasos estudios, con resultados contradictorios.
• Parece que puede ser eficaz en monoterapia en algunos pacientes, especialmente niños, siendo aparentemente necesario en adultos inmunosupresión concomitante.
• Se podría plantear en pacientes en los que hubieran fracasado todas las anteriores medidas terapéuticas.

Inhibidores de los leucotrienos. Zafirlukast y montelukast se utilizan en la rinitis alérgica y el asma, siendo su papel en la DA actualmente controvertido. Existe un estudio doble-ciego con montelukast a dosis de 10 mg/día en el que resultó superior a placebo.

• Sin embargo otros autores no han encontrado eficacia, por lo que no es posible actualmente extraer conclusiones.
• Se trata por otra parte de fármacos con un excelente perfil de seguridad, por lo que podrían resultar útiles especialmente en pacientes con asma concomitante.
• Tratamientos biológicos.
• Los anticuerpos monoclonales se han utilizado ampliamente en psoriasis, comunicándose su uso en DA en casos aislados con infliximab, etanercept y efalizumab.

También existe un estudio de 9 pacientes con alefacept. De entre ellos el que parece haber dado mejor resultado es el efalizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado contra el CD 11a, que se ha utilizado a dosis de 1 mg/kg en un estudio prospectivo con 10 pacientes con buen resultado.

El omalizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une a 2 moléculas de IgE, impidiendo la unión a sus correspondientes receptores en los mastocitos, basófilos y células presentadoras de antígenos. Actualmente está aprobado para el tratamiento del asma refractaria en niños mayores de 12 años.

La dosis se ajusta en función del peso y los niveles de IgE. Se ha utilizado en la DA con resultados variables, atribuyéndose los malos resultados iniciales de algunos autores a una dosis insuficiente para los niveles de IgE. Otros autores han comunicado buenos resultados en pacientes con IgE moderadamente elevada, con muy buen perfil de seguridad.

• Debe tenerse en cuenta esta posibilidad terapéutica en pacientes que no han respondido a otros tratamientos, especialmente si presentan asma concomitante.
• Wet wraps.
• Se ha encontrado beneficio clínico tras la aplicación de tratamiento con ropas húmedas y emolientes o corticoides tópicos en casos de brote grave de DA.

Para algunos autores constituiría una segunda o tercera línea de tratamiento, aunque hacen falta estudios controlados aleatorizados. Debe tenerse en cuenta el aumento de la absorción percutánea al aplicarse cualquier tratamiento en oclusión. Hierbas chinas.

Es un tratamiento controvertido, existiendo estudios que encuentran eficacia en la DA. Se han descrito efectos adversos hepáticos, e incluso inducción de cataratas, por lo que actualmente se desaconseja su uso. Tratamiento adyuvante La educación de los padres y pacientes. La educación y apoyo a padres y cuidadores es fundamental.

Debe dedicarse el tiempo suficiente a explicar la naturaleza, evolución y tratamiento de la enfermedad. Esta medida es considerada por algunos autores como la más importante en el correcto manejo de la DA. Tratamiento del prurito. El prurito de la DA no está mediado por histamina.

Los antihistamínicos de primera generación como la hidroxicina o la dexclorfeniramina, son útiles por su efecto sedante en el tratamiento del prurito que aparece en los brotes graves de DA. Por el contrario, los antihistamínicos no sedantes tienen un papel modesto en el tratamiento de la DA, siendo sin embargo útiles si se asocian a rinitis alérgica o asma.

La levocetirizina es segura y de cómoda posología, por lo que en ocasiones, aun conociendo su limitada eficacia, lo asociamos en el tratamiento de los brotes. Existen estudios evaluando el papel de la aplicación tópica de doxepina, cromoglicato y naltrexona en el prurito de la DA, pero no existe evidencia suficiente para extraer conclusiones.

1. Psicoterapia.
2. Algunos autores han hecho hincapié en la importancia del apoyo psicológico y de la reducción del estrés en el manejo del paciente atópico.
3. Técnicas de psicoterapia, como la hipnosis o técnicas de modificación del comportamiento y reducción del estrés, pueden en ocasiones resultar útiles como tratamiento adyuvante de los pacientes atópicos.

Dermatitis atópica. Tratamiento según la gravedad Formas leves: – Puede ser suficiente con las medidas generales de aseo e hidratación. – En fases de reagudización emplearemos un corticoide tópico de potencia baja o media entre 5-10 días. Formas moderadas: – Seguir de forma constante las medidas generales.

• Cuando se presenten reagudizaciones las trataremos con un corticoide tópico de potencia baja, media o alta según la gravedad durante periodos breves.
• Puesto que los pacientes requerirán el empleo repetido de estos fármacos, debe prestarse atención a su perfil de seguridad y absorción.
• Utilizaremos un inhibidor de la calcineurina tópico de mantenimiento, haciendo hincapié en su uso en brotes leves o moderados, o al principio del brote como ahorrador de corticoides.

– Administrar antihistamínicos antiH1 por vía oral mientras exista prurito intenso. Los antihistamínicos de primera generación son más eficaces con este propósito. No deben emplearse nunca antihistamínicos por vía tópica. Formas graves: – El brote grave aislado de DA debe tratarse inicialmente con corticoides orales, disminuyendo progresivamente la dosis para disminuir el riesgo de taquifilaxia.

Se administrarán por vía oral en ciclos cortos, con dosis iniciales de 0,5-1 mg/kg de peso/día de prednisona, disminuyendo esta de forma paulatina. Se seguirán las medidas de precaución y, en su caso, tratamientos complementarios para el uso de esteroides sistémicos. – Si la enfermedad no se controla con el tratamiento tópico y el paciente requiere tratamiento con corticoides orales de manera continuada, se valorará iniciar tratamiento con inmunomoduladores, entre los cuales la ciclosporina resulta el más rápido y eficaz.

Si la respuesta es escasa o está contraindicada, se valorará iniciar tratamiento con otros inmunosupresores. En definitiva, el tratamiento del paciente atópico requiere un manejo individual complejo, en el que es necesario tanto el control de factores predisponentes, como el cuidado óptimo de la piel mediante buenos hábitos de higiene y emolientes.

Los tratamientos tópicos y/o sistémicos deben adecuarse a la gravedad y extensión de la enfermedad. Hasta el momento no existe un tratamiento capaz de modificar el curso de la enfermedad, por lo que resulta necesario investigar nuevos fármacos y medidas que puedan prevenir la enfermedad y controlar los brotes más graves.

Se necesitan más estudios para conocer la eficacia real de muchos de estos procedimientos. Bibliografía 1. McKenna SP, Doward LC. Quality of life of children with atopic dermatitis and their families. Curr Opin Allergy Clin Immunol.2008;8: 228-31.2. Misery L, Thomas L, Jullien D, Cambazard F, Humbert P, Dubertret L, et al.

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Allergy.2008;63:742-50. Dirección para correspondencia: Elena Sendagorta Cudós [email protected]
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¿Cómo calmar la picazón de la dermatitis?

El eccema es un trastorno crónico de la piel que consiste en erupciones escamosas y pruriginosas. La dermatitis atópica es el tipo más común. La dermatitis atópica se debe a un patrón de reacción de la piel, similar a una alergia, que causa una inflamación prolongada de la piel.

La mayoría de personas con dermatitis atópica también carecen de ciertas proteínas de la superficie de la piel. Estas proteínas son importantes para mantener la función de barrera de la piel. Como resultado, la piel se irrita más fácil con irritantes menores. Cuidar de la piel en el hogar puede reducir la necesidad de medicamentos.

Trate de no rascarse el sarpullido ni la piel en la zona inflamada.

Alivie la picazón mediante el uso de humectantes, esteroides tópicos u otras cremas recetadas.Mantenga las uñas de su hijo recortadas. Contemple la posibilidad de usar guantes suaves si el rascado nocturno es un problema.

Los antihistamínicos tomados por vía oral pueden ayudar con la picazón si tiene alergias. A menudo, puede comprarlos usted mismo sin necesidad de una receta. Algunos antihistamínicos pueden causar somnolencia. Pero pueden ayudar con el rascado mientras duerme.

Fexofenadina (Allegra)Loratadina (Claritin, Alavert)Cetirizina (Zyrtec)

El Benadril o la hidroxicina se puede tomar en la noche para aliviar la comezón y facilitar el sueño. Mantenga la piel lubricada o humectada. Use loción, crema o ungüento (como vaselina) 2 a 3 veces al día. Los humectantes deben ser libres de alcohol, esencias, colorantes, fragancias u otros químicos.

También servirá tener un humidificador en el hogar. Los humectantes y emolientes funcionan mejor cuando se aplican a la piel que está mojada o húmeda. Estos productos mantienen la piel suave y ayudan a retener la humedad. Después de lavarse o bañarse, seque la piel dando palmaditas y luego aplique la crema humectante enseguida.

Se pueden utilizar diferentes tipos de emolientes o humectantes en distintos momentos del día. En su mayoría, usted puede aplicar estas sustancias con la frecuencia que se necesite para mantener la piel suave. Evite cualquier factor que empeore sus síntomas.

Alimentos, como los huevos en un niño muy pequeño. Siempre hable con su proveedor de atención médica primero.Lana, lanolina y otros tejidos que causan comezón. Use prendas de vestir y ropa de cama de textura suave, como el algodón.La sudoración. Tenga cuidado de no ponerse demasiada ropa durante el clima más cálido.Los jabones o detergentes fuertes, así como productos químicos y disolventes.Cambios bruscos en la temperatura corporal y el estrés, que pueden provocar sudoración y empeorar su estado.Desencadenantes que causan síntomas de alergias.

Al lavarse o bañarse:

Báñese con menos frecuencia y mantenga un contacto con el agua lo más breve posible. Los baños cortos y más frescos son mejores que los baños calientes y prolongados.Utilice limpiadores suaves para el cuidado de la piel en lugar de jabones tradicionales. Use estos productos solo en su cara, axilas, zonas genitales, manos y pies o para eliminar la suciedad que está visible.No se frote ni se seque la piel con demasiada fuerza ni por mucho tiempo.Después del baño, es importante aplicarse cremas, lociones o ungüentos lubricantes sobre la piel mientras esté húmeda. Esto ayudará a atrapar la humedad allí.

La erupción cutánea en sí, así como el rascado, a menudo causan una ruptura en la piel y pueden provocar una infección. Esté atento al enrojecimiento, el calor, la hinchazón u otros signos de infección. Los corticosteroides tópicos son medicamentos usados para tratar afecciones donde la piel se vuelve roja, inflamada o adolorida.

“Tópico” significa que usted se lo aplica sobre la piel. Los corticosteroides tópicos también se pueden denominar esteroides tópicos o cortisonas tópicas. Estos medicamentos ayudan a “aliviar” a su piel cuando está irritada. Su proveedor le dirá la cantidad y frecuencia con la que debe usar el medicamento.

No utilice más medicamento ni con más frecuencia de lo que se le ha ordenado. Puede necesitar otros medicamentos de receta médica como una crema protectora de reparación. Estas ayudan a reponer la superficie normal de la piel y ayudan a reconstruir la barrera rota.

El eccema no responde a las cremas humectantes o al hecho de evitar los alérgenosLos síntomas empeoran o el tratamiento es ineficazTiene signos de infección (tales como fiebre, enrojecimiento o dolor)

Eccema – cuidado personal Eichenfield LF, Boguniewicz M, Simpson EL, et al. Translating atopic dermatitis management guidelines into practice for primary care providers. Pediatrics,2015;136(3):554-565. PMID: 26240216 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26240216/,

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¿Que se puede utilizar para la dermatitis?

Los remedios caseros ¿funcionan? – Los remedios caseros pueden ser muy útiles para aliviar los síntomas de la dermatitis. En los últimos años se han realizado investigaciones para evaluar los compuestos de algunos de estos remedios. Posiblemente has oído hablar o utilizado algunos de ellos. Miel: Sus propiedades antibacteriales y cicatrizantes ayudan a que la piel se mantenga hidratada y se recupere mejor.

La miel contiene vitaminas y enzimas naturales que disminuyen la comezón.Tiene características antioxidantes y antiinflamatorias por lo que es recomendada para las exacerbaciones de la dermatitis.Puedes aplicarla diluida con un poco de agua, en las partes más afectadas.Cómprala en un lugar de confianza. La miel puede ser alterada con otros productos.

Aloe vera (sábila): Desde el antiguo Egipto, la sábila o aloe vera es usada como remedio para las quemaduras, las encías sangrantes, las manchas solares en la piel, entre otras.

La sábila contiene antioxidantes, cicatrizantes y tiene efectos antibacterianos.La sábila favorece la regeneración e hidratación de la piel.Disminuye la inflamación de la piel y la comezón.Sus cristales son usados para aliviar las quemaduras.Puedes comprar geles de sábila ya preparados o comprar una hoja en el mercado.Luego de lavarla, remueve su corteza. Encontrarás el cristal, que puedes cortar en pequeños pedazos para aplicar sobre la piel lesionada.Lo que no utilices se puede guardar en la nevera por algunos días.

Manzanilla: Tanto tomada en una infusión, como aplicada sobre la piel, la manzanilla es un excelente remedio casero para muchas afecciones.

La manzanilla tiene actividad contra bacterias e incluso contra algunos hongos.Es un relajante natural.Al igual que la miel y el aloe vera, la manzanilla tiene propiedades antiinflamatorias y antioxidantes.Puedes preparar una infusión, dejar enfriar, humedecer un paño limpio y aplicar sobre las zonas lesionadas de la piel.

Janeth Carrillo Franco Médica y doctora en salud pública de la Universidad Nacional RM 51839957 Bibliografía Jiménez, N. (2017). Dermatitis aatópica: definición, consejos prácticos y tratamiento. El farmacéutico(562), 27 – 32. Medina, F., & Bautista, L. (2015).

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