Enfermedad Que Tienes Que Usar Chupete?

Redacción 06/06/2019 21:14 Actualizado a 24/11/2019 12:34 La sialoadenitis es una enfermedad que se caracteriza por una inflamación de una de las glándulas salivales de carácter temporal o crónico. Se trata de una infección bacteriana de una glándula, normalmente debida a la obstrucción causada por un cálculo o por la hiposecreción glandular.
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¿Cuál es la enfermedad que tienes que usar chupete?

La sialoadenitis es una infección bacteriana de una glándula salival, en general debida a la obstrucción por un cálculo o a la hiposecreción glandular. Los síntomas son hinchazón, dolor, eritema y dolor a la palpación. El diagnóstico es clínico. La TC, la ecografía y la RM pueden ayudar a identificar la causa.

Pacientes en la sexta y la séptima década de vida Niños (de 1 a 18 años) con parotiditis juvenil recurrente de etiología indeterminada

El microorganismo causal más común es Staphylococcus aureus; otros son estreptococos, coliformes y diversas bacterias anaerobias. La inflamación de la glándula parótida también se puede desarrollar en pacientes que han recibido radioterapia a la cavidad oral o terapia de yodo radiactivo para el cáncer de tiroides ( 1, 2, 3 Referencias de la etiología La sialoadenitis es una infección bacteriana de una glándula salival, en general debida a la obstrucción por un cálculo o a la hiposecreción glandular.

1. Los síntomas son hinchazón, dolor, eritema.
2. Obtenga más información ).
3. Aunque a veces se describe como sialoadenitis, esta inflamación rara vez es una infección bacteriana, en particular en ausencia de fiebre.
4. La parotiditis juvenil recurrente es un trastorno de etiología desconocida que afecta a los niños (con mayor frecuencia, de 4 a 6 años) y a menudo se resuelve en la pubertad.

La alergia, la infección, la herencia genética y los trastornos autoinmunitarios no se han confirmado como causas. Excepto posiblemente por la parotiditis viral, sigue siendo la segunda forma más común de parotiditis en los niños ( 4 Referencias de la etiología La sialoadenitis es una infección bacteriana de una glándula salival, en general debida a la obstrucción por un cálculo o a la hiposecreción glandular.

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¿Por qué las personas adultas usan chupete?

Increíble pero cierto: Justin Bieber ha sorprendido a propios y extraños llevando chupete. Existen varias imágenes captadas recientemente que así lo atestiguan. Por muy extravagante que parezca la actitud del cantante de ‘Baby’, lo cierto es que el chupete en adultos es un hábito que, aunque poco frecuente, existe. En anteriores entradas del blog de Vélez y Lozano, el centro clínico de referencia en Murcia en odontología y nuevas tecnologías aplicadas al ámbito de la salud bucodental, ya tratamos los problemas derivados de la ‘chupete-adicción’ en los niños. Lo cierto es que el hábito de succión es algo natural, un instinto que tienen los bebés incluso antes de nacer, y que contribuye a que mamen de una forma instintiva y puedan así alimentarse desde el primer momento, gracias a la leche materna.

1. La chupeta es un aliado muy eficaz para madres y padres en situaciones que pueden generar estrés o ansiedad en el niño.
2. Con todo, no debe prolongarse su uso más allá de los dos o tres años, según recomiendan la mayoría de los odontopediatras, quienes también añaden que no se trata de una regla fija y cada caso es único.

Los riesgos que se derivan de un uso prolongado del chupete son la caries del lactante o de la infancia precoz, deformación del paladar o problemas en la formación de los maxilares, entre otras patologías asociadas. Adicción a la chupeta en la intimidad Esto en relación a la primera infancia, pero ¿qué ocurre cuando se usa chupete siendo ya adulto? La chupeta no es un complemento que quiera poner de moda el exnovio de Selena Gómez (o quizá sí, quien sabe), sino un instrumento que ayuda a calmar la llamada ‘fijación oral’ que muchos adultos arrastran desde la infancia, sin conseguir librarse de ella. La adicción a la chupeta en personas adultas es algo poco frecuente, pero existe. Incluso pueden encontrarse foros y páginas en Internet destinadas a que los adictos cuenten su testimonio. Algunas personas usan la chupeta en la intimidad, antes de irse a dormir, porque les calma, como cuando eran bebés. Se trata de masticar chicles, usar un cigarrillo electrónico, un palillo de dientes o ponerse a comer, de ahí que algunas personas ganen peso al dejar de fumar. Lo de succionar una chupeta podría ser un extravagante intento de Justin Bieber para dejar de fumar.
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¿Qué es la enfermedad Sialadenitis?

Artículo de revisión Sialoadenitis bacteriana crónica recurrente de la infancia. Caracterización clínica Childhood chronic recurrent bacterial sialadenitis. Clinical characterization Carlos Ávila-Sánchez 1, Jorge Téllez-Rodríguez 2, Rubí López-Fernández 2 1 Residente de segundo año de la Especialidad en Estomatología Pediátrica.2 Cirujano Maxilofacial adscrito al Servicio de Estomatología Pediátrica.

Instituto Nacional de Pediatría, Ciudad de México. Correspondencia: Dr. Jorge Téllez-Rodríguez/Dra. Rubí López-Fernández Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700-C CP 04530 México, D.F. Tel: 10 84 09 00 ext: 1219 [email protected] [email protected] Recibido: 20 de febrero del 2014 Aceptado: 25 de septiembre del 2014 RESUMEN La sialoadenitis recurrente es el segundo cuadro inflamatorio más frecuente que afecta a la glándula parótida, precedida por la parotiditis viral.

Esta afección tiene un cuadro clínico muy similar a la sialoadenitis, motivo por el cual se debe considerar dentro de los diagnósticos diferenciales. La sialoadenitis recurrente se caracteriza por episodios periódicos de inflamación y aumento de volumen de la glándula parótida acompañados de fiebre y malestar general que alternan con intervalos de remisión en los que la glándula es clínicamente asintomática.

En el Instituto Nacional de Pediatría consideramos al concepto Sialoadenitis bacteriana crónica recurrente de la infancia como la definición más específica y completa para referirse a esta enfermedad. Debido a su recurrencia decidimos escribir este artículo para señalar sus características clínicas. Palabras clave: sialoadenitis bacteriana, sialogogo, glándula parótida, conducto de Stenon.

ABSTRACT Recurrent sialadenitis is the second most common inflammatory condition that affects the parotid gland, preceded by viral parotitis; pathology is it clinically very similar to sialadenitis, for which reason in should be considered in the differential diagnosis.

1. Recurrent sialadenitis is characterized by periodic inflammatory episodes increased volume of the in the parotid gland, fever and malaise, alternating with intervals of remission, in which the gland is clinically asymptomatic.
2. In our experience at the National Institute of Pediatrics, we consider the term chronic recurrent bacterial sialadenitis of childhood, as the specific and complete definition of this disease.

In view of its recurrence, we decided to write this article indicating clinical characteristics of this pathology. Key words: bacterial sialadenitis, sialogogue, parotid gland, Stenon duct. INTRODUCCIÓN Las glándulas salivales forman parte de las glándulas exocrinas del sistema digestivo, son un conjunto de células dispuestas en forma tubuloacinar cuya función es sintetizar la saliva que se vierte en la cavidad oral.1,2 Los procesos inflamatorios de las glándulas salivales tienen múltiples causas, la más común es la infecciosa.

Estos cuadros se denominan sialoadenitis y en su desarrollo influyen factores locales: cambios en la composición y calidad de la saliva secretada o alteraciones morfofisiológicas de los conductos salivales; y generales: alteraciones de los mecanismos inmunitarios del paciente.1-7 Las glándulas más afectadas son las parótidas (una o ambas) y, ocasionalmente, las glándulas submandibulares; durante un episodio pueden estar afectadas varias glándulas.1,4,5,8,9 La glándula parótida se localiza en la celda parotídea, entre las fascias parotídea y cervical; está formada por un lóbulo superficial y uno profundo, entre los que se sitúa el nervio facial y sus ramas motoras.

Es inervada por el nervio glosofaríngeo. Su secreción salival es serosa, sin mucina, muy fluida y es más abundante durante la deglución. Su conducto excretor o conducto de Stenon mide aproximadamente 5 cm de longitud, se desprende de la glándula a nivel de su porción anterior, atraviesa el músculo masetero hacia dentro en su borde anterior y la bola adiposa de Bichat y perfora el músculo buccinador; desde allí se dirige hacia adelante y desemboca en un orificio pequeño a nivel del primero o segundo molar superior.

Su recorrido es muy tortuoso y por ello de fácil colonización bacteriana.1,2,4,9,10 Definición La sialoadenitis es la inflamación de las glándulas salivales, generalmente debida a una infección bacteriana en los conductos excretores. Ocurre con mayor frecuencia de forma unilateral en las glándulas parótidas.

Puede ser una afección aguda o crónica y recurrente. Es una entidad frecuente en niños entre 8 meses y 16 años de edad.1,6-8,11-13 Existen diversos sinónimos para este padecimiento: parotiditis recurrente juvenil, sialoadenitis supurativa, parotiditis supurativa y parotiditis piógena infantil.3-5,8,14 Epidemiología En la infancia la frecuencia máxima de incidencia es entre 2 y 7 años de edad, con una distribución igual en ambos géneros.

Es una enfermedad poco frecuente en pacientes adultos, aun cuando existen reportes de casos en ese grupo de edad 3,5,8 es más común durante la tercera a cuarta décadas de la vida y es más frecuente en mujeres con una relación hombre-mujer de 1:7.5.5,8,15 Etiología La sialoadenitis bacteriana está condicionada por el estado inmunológico del paciente y por la disminución del flujo salival.

En la mayoría de los casos existe el antecedente de una infección viral que afectó al parénquima glandular.1,3,7,15,16 Los factores que predisponen esta enfermedad son deshidratación, neoplasias orales, inmunodepresión, sialolitiasis y el uso de medicamentos que disminuyen la salivación.

Otros factores son la malnutrición (déficit en la absorción) y la desnutrición, por deficiencia de diversos nutrientes, específicamente de proteínas y aminoácidos.17,18 La etiopatogenia de esta entidad clínica se ha relacionado con sensibilizaciones alérgicas, alteraciones inmunológicas, infecciones y malformaciones congénitas del conducto; a pesar de los diversos estudios la etiología sigue siendo idiopática.1,4,5,8,11,15 En la edad pediátrica influyen varios factores en la aparición de la sialoadenitis crónica recurrente como la inmadurez inmunológica, hábitos nocivos a la salud: succión digital, onicofagia, o cualquier otro hábito que propicie la introducción de objetos sucios en la boca y mala higiene bucal, que favorecen la colonización microbiana retrógrada del conducto y de la glándula parótida.1,3,6,8 Se han postulado diversas teorías según el factor predisponente, ya sea infección, inmunodepresión, obstrucción, alteraciones anatómicas congénitas, infiltración linfocítica, efectos posquirúrgicos y trastornos autoinmunitarios.1,3,8,11,17 De ellas, la más importante y sustentada es la teoría infecciosa por inoculación bacteriana originada en los conductos excretores a partir de los microorganismos de la cavidad bucal; en ésta las bacterias ascienden por los conductos salivales en forma retrógrada y provocan la obstrucción de los ductos salivales e interrumpen la producción de saliva o mediante la llegada de los microorganismos a las glándulas por la sangre, por la linfa (infrecuente) o por obstrucción o higiene oral deficiente (caries).1,3,4,8 Los agentes causales más frecuentes de sialoadenitis aguda son Staphylococcus aureus, seguido de estreptococos ( Streptococcus pneumoniae, pyogenes, viridans y salivarius ), bacilos aerobios gramnegativos ( Escherichia coli ) y ocasionalmente Haemophilus influenzae ; en forma crónica son estafilococos, estreptococos y bacilos gramnegativos aerobios: E.

coli, Serratia, Pseudomonas y Klebsiella spp. y anaerobios estrictos: Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium y Peptostreptococcus,1,3,4,13,17,19-21 Es importante considerar que la sialoadenitis no necesariamente es resultado de factores aislados y se deben tomar en cuenta todas las posibles causas.

• Anatomía patológica Las glándulas con sialoadenitis se encuentran uniformemente aumentadas de tamaño; existe inflamación leve del epitelio ductal causado por sialectasia debida a deshidratación o estados de debilidad general.
• En infecciones graves puede haber periadenitis con edema e infiltrado inflamatorio de los tejidos vecinos que, posteriormente, se convierten en bridas fibróticas que fijan la glándula.

Microscópicamente hay infiltrado agudo de los ácinos glandulares con edema y distensión. Los conductos están dilatados e infiltrados por células de inflamación aguda, con distorsión de la estructura ductal distal, metaplasia y alteración del epitelio. En la sialoadenitis aguda hay fiebre, tumefacción, dolor que limita la apertura bucal y otalgia; malestar general, irritabilidad, anorexia, trismo, celulitis (edema, eritema y calor) de la piel circundante; por las carúnculas de la desembocadura del conducto puede salir espontáneamente saliva turbia o purulenta al realizar presión sobre la acumulación, por lo que el cuadro clínico recibe el nombre de sialoadenitis bacteriana aguda supurativa ( Figura 2 ).1,3,13,22 Usualmente, ocurren episodios inflamatorios repetitivos, separados por períodos asintomáticos y sin enfermedad sistémica acompañante, tres a cuatro veces por año, lo que hace al cuadro clínico un proceso crónico que da lugar a una sialoadenitis bacteriana crónica y recurrente. Si la infección no se elimina en etapa temprana la supuración se extiende más allá de la cápsula de la glándula parótida, a lo largo de los planos faciales, y puede generar una fístula cutánea.1,5,11 De acuerdo con la periodicidad del cuadro clínico durante un año se puede clasificar en leve : hasta tres episodios de sialoadenitis bacteriana, sin importar su magnitud ni la parótida afectada; moderada : de cuatro a diez procesos infecciosos parotídeos previos y severa : más de diez infecciones parotídeas previas o persistencia de inflamación glandular, aún en los periodos intercrisis, con pus escaso en el conducto salival.5,8 Son indicaciones de hospitalización la deshidratación, enfermedad de base no controlada y el desarrollo de un absceso o extensión a espacios cervicales profundos.1,6 Diagnóstico El diagnóstico se basa en la historia y en la exploración clínica; se confirma con ultrasonografía que es el estudio de elección para el diagnóstico y seguimiento de esta enfermedad.7,8,10 La exploración clínica de la glándula parótida y su conducto excretor se debe realizar de forma bimanual buscando el orificio de salida del conducto a nivel del primer o segundo molar superior.

En forma simultánea se debe realizar una palpación en el sentido del drenaje de la glándula para corroborar su permeabilidad. Una vez ubicada la carúncula del conducto se debe secar y cubrir con una gasa; posteriormente se solicita al paciente que degluta unas gotas de limón y se retira la gasa para estimular y comprobar la salida de saliva a través del conducto.1,5,11 Entre los estudios auxiliares de diagnóstico se encuentran: – Biometría hemática.

– Ecografía de alta resolución. – Sialografía por resonancia magnética nuclear simple y contrastada/por sustracción digital. – Sialoendoscopia parotídea. – Tomografía axial computada. – Biopsia por aspiración con aguja fina. – Gammagrafía de glándulas salivales.

Ultrasonografía Doppler. – Diagnóstico microbiológico.1,3,6,8,25-31 Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se establece con: – Sialoadenosis. – Síndrome de Sjögren. – Sialoadenitis crónica esclerosante (tumor de Kuttner). – Enfermedad de Mikulicz’s (lesión linfoepitelial benigna) y de Melkersson-Rosenthal.

– Parotiditis viral. – Adenoma pleomorfo. – Tumor de Whartin. – Hipertrofia de masetero. – Parotiditis causada por intubación orotraqueal. – Sialolitiasis.1-3,9,13,14,29,30,32-35 Tratamiento En un estudio retrospectivo realizado en el Instituto Nacional de Pediatría, del 1 de enero de 2004 al 31 de diciembre de 2007, se dio tratamiento estomatológico de urgencia a 14 niños con diagnóstico de sialoadenitis.36 En niños y adolescentes el tratamiento es conservador, ya que en 95% remite después de la adolescencia sin necesidad de tratamiento.8 En la fase aguda el tratamiento incluye: Antibióticos: con cobertura para estafilococos y estreptococos.

Dicloxacilina y amoxicilina con ácido clavulánico son antibióticos de primera elección. En casos de alergia a derivados de la penicilina se debe usar clindamicina o vancomicina.1,4,6,8,23,37 Se debe considerar la prevalencia local de S. aureus resistente a la meticilina. Antiinflamatorios no esteroides: ibuprofeno cuando existen datos clínicos de inflamación ganglionar.

Sólo en casos especiales se debe valorar el uso de antiinflamatorios esteroides como la metilprednisolona.6,8 Analgésicos: el paracetamol es el medicamento que más se utiliza y se puede administrar junto con ibuprofeno.1,6 Sialogogos: un sialogogo es una sustancia, alimento o fármaco, que estimula la secreción de las glándulas salivales.

• Se debe indicar agua con zumo de limón, caramelos ácidos, preparados de xilitol, pilocarpina o neostigmina.
• Estos dos últimos parasimpaticomiméticos con efectos adversos considerables, por tanto se deben usar en casos seleccionados.1,3,6-8 Termoterapia: se colocan medios físicos locales como fomentos calientes húmedos en la zona afectada.1,6,13 Hidratación: el consumo abundante de líquidos estimula la formación de saliva y mantiene permeables los conductos excretores.1,3,6,13 Fisioterapia: realizar masaje extra- e intraoral en el sentido del drenaje (saliva o pus) de la glándula a través de su conducto excretor.7 Medidas higiénicas: se debe practicar una buena higiene oral consistente en cepillado dental minucioso y una limpieza con hilo dental, por lo menos dos veces al día, para disminuir el grado de colonización de bacterias en la cavidad bucal.

Así mismo, evitar la introducción de objetos y manos sucias en la boca.1,6 Vitaminoterapia: algunos autores sugieren el tratamiento inmunomodulador con levamisol, vitamina B 1, vitamina B 6 y clorfenamina.5,6 Dilatación del conducto de Stenon: se realiza con una sonda lagrimal mientras se estimula la glándula con ingestión de cítricos.13 En los casos graves, que no mejoran con el tratamiento médico, con más de cuatro o cinco episodios por año, o en quienes por su diagnóstico de base se requiere eliminar el foco infeccioso de forma rápida, el tratamiento quirúrgico es el adecuado.1,4,8 Si existe un absceso, se puede drenar quirúrgicamente o con una punción aspiratoria (siempre en dirección paralela al nervio facial) y deben evaluarse los datos clínicos para valorar la hospitalización.3 Algunos métodos quirúrgicos son: – Ligadura del conducto de Stenon.

1. Neuronectomía timpánica.
2. Parotidectomía.1,8 Complicaciones De no tratarse de forma oportuna y adecuada se pueden presentar complicaciones como: necrosis glandular, parálisis facial, absceso de la glándula salival, reaparición de la infección, diseminación de la infección (angina de Ludwig) y fístulas.1,6,37-39 Discusión El término sialoadenitis bacteriana aguda se introdujo por primera vez en 1828 1 y, aunque en la literatura especializada existen diversos términos para referirse a esta enfermedad, en el Instituto Nacional de Pediatría, centro hospitalario de tercer nivel de atención, consideramos más adecuado el termino sialoadenitis bacteriana crónica recurrente de la infancia ya que es una inflamación del parénquima glandular ( sialoadenitis ) debida a un proceso bacteriano, con dos o más episodios activos separados por lapsos asintomáticos ( crónico recurrente ) en pacientes pediátricos.

La duración del tratamiento antimicrobiano es de siete días. En algunos pacientes tratados en el Instituto Nacional de Pediatría el cuadro clínico permanece por más de siete días, pese al tratamiento antimicrobiano, por lo que su administración se prolonga hasta diez días ya que la administración frecuente de antimicrobianos en edades tempranas de la vida trae como consecuencia múltiples efectos nocivos.

Baszis 3 propone como factor predisponente algunas afecciones dentales, específicamente caries, lo que coincide con lo reportado por Ramírez, 8 quien además sugiere que los microorganismos propios de la cavidad bucal pueden ser agentes desencadenantes. En el Instituto Nacional de Pediatría se ha encontrado, además de los factores antes mencionados, una relación importante entre algunas enfermedades propias del oído (otitis media) y las infecciones de las vías aéreas superiores, con la aparición de la sialoadenitis; probablemente por la relación anatómica que existe con la glándula parótida.

CONCLUSIONES Las infecciones agudas y crónicas, principalmente de origen bacteriano como en esta enfermedad, tienen un amplio espectro de severidad que depende en gran medida de la condición sistémica del paciente. Este es el caso de los pacientes pediátricos que acuden al Instituto Nacional de Pediatría, por lo que se debe evaluar integralmente al paciente para brindarle un adecuado y oportuno plan de tratamiento.

• La sialoadenitis bacteriana crónica recurrente de la infancia, al ser una afección propia del aparato estomatognático, es una enfermedad importante que debe conocer el estomatólogo pediatra.
• Debido a que en los informes de la literatura no existen datos específicos de sialoadenitis bacteriana crónica recurrente en la población pediátrica mexicana, consideramos importante realizar un estudio epidemiológico para obtener datos significativos que permitan determinar algunos factores causales y para realizar tratamientos preventivos que disminuyan la incidencia de este padecimiento.

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¿Cuál es la cura para la sialoadenitis?

Síntomas y signos de la sialoadenitis – Se observan fiebre, escalofríos y dolor e hinchazón unilaterales en pacientes con sialoadenitis. La glándula salival es firme e hipersensible a la palpación en forma difusa, con eritema y edema de la piel suprayacente.

• A menudo, sale pus del conducto cuando se comprime la glándula afectada; siempre debe cultivarse este material.
• El aumento focal de tamaño puede indicar un absceso.
• La TC, la ecografía y la RM permiten confirmar la sialoadenitis o el absceso que no se evidencia por la clínica, aunque la obstrucción por cálculo puede pasar desapercibida en la RM.

Si el pus se pueden expresar desde el conducto de la glándula afectada, se envía para tinción de Gram y cultivo.

Antibióticos antiestafilocócicos Medidas locales (p. ej., sialagogos, compresas calientes)

El tratamiento inicial para sialoadenitis se realiza con antibióticos activos contra S. aureus (p. ej., dicloxacilina, 250 mg por vía oral 4 veces al día, una cefalosporina de primera generación o clindamicina), que se modifica según los resultados del cultivo.

Con el aumento de la prevalencia de S. aureus resistente a meticilina (SARM), sobre todo entre los ancianos que viven en geriátricos, a menudo se requiere vancomicina. Los enjuagues bucales de clorhexidina al 0,12% 3 veces al día reducirán la carga bacteriana en la cavidad oral y promoverán la higiene bucal.

La hidratación, los sialagogos (p. ej., jugo de limón, caramelos duros o alguna otra sustancia que estimule el flujo de saliva), las compresas calientes, el masaje glandular y la buena higiene bucal también son importantes. Los abscesos requieren drenaje.

En ocasiones, está indicada la parotidectomía superficial o la extirpación de la glándula submandibular en pacientes con sialoadenitis crónica o recurrente. Los pacientes con infección por HIV a veces presentan aumento de tamaño de las glándulas parótidas secundario a uno o más quistes linfoepiteliales.

Las infecciones por micobacterias atípicas en las amígdalas y los dientes pueden diseminarse por contigüidad a las principales glándulas salivales. La prueba del derivado proteico purificado (PPD) puede ser negativa, y el diagnóstico puede requerir biopsia y cultivo de tejidos para bacterias ácido-resistentes. Copyright © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA y sus empresas asociadas. Todos los derechos reservados.
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¿Qué es sialoadenitis crónica?

CASO CLÍNICO Sialoadenitis por sialolito inusual de la glándula submaxilar derecha en un adulto Sialadenitis due to uncommon sialolith of the right submaxillary gland in an adult patient Dr. José Jardón Caballero, Dr. Roennis Texidor Fuentes y Dr. Otto Alemán Miranda Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico “Saturnino Lora Torres”, Universidad de Ciencias Médicas, Santiago de Cuba, Cuba.

• RESUMEN Se presenta el caso clínico de un paciente de 45 años de edad, atendido en el Departamento de Cirugía Maxilofacial del Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico “Saturnino Lora Torres” por presentar molestias en el suelo de la boca con 3 años de evolución.
• Después de un estudio minucioso se comprobó que se trataba de una sialoadenitis por sialolitiasis de la glándula submaxilar derecha.

Se realizó sialolectomía canalicular intrabucal. El cálculo extraído tenía forma cónica, más ancho en su porción posterior, de 3,8 cm de largo y 4,2 cm de circunferencia externa, color amarillo-verdoso y consistencia dura friable. Palabras clave: sialolectomía canalicular intrabucal, sialoadenitis, sialolitiasis, glándula submaxilar.

• ABSTRACT The case report of a 45 years patient was presented.
• He was assisted in the Maxillofacial Surgery Department of “Saturnino Lora Torres” Clinical Surgical Provincial Hospital in Santiago de Cuba due to discomfort in the floor of the mouth with a course of 3 years.
• After a detailed study it was confirmed that it was a sialadenitis due to sialolithiasis of the right submaxillary gland.

An intraoral canalicular sialolectomy was carried out. The stone removed had a conic form, wider in its posterior portion, 3.8 cm long and 4.2 cm in the external circumference, yellow-green color and friable hard consistency. Key words: intraoral canalicular sialotectomy, sialadenitis, sialolithiasis, submaxillary gland.

INTRODUCCIÓN La sialoadenitis es la inflamación de las glándulas salivales que puede ser aguda o crónica; afección obstructiva de dichas glándulas caracterizada por la formación de cálculos en el interior del parénquima o del sistema ductal glandular. La mayoría son crónicas y condicionan una fibrosis significativa del parénquima.

Se deben a la extravasación de moco o a la obstrucción de un conducto o traumatismos directos, así como a compresiones de las glándulas y/o sus conductos.1-3 Por otro lado, la sialolitiasis es la afección más común de las glándulas salivales en adultos jóvenes; 12 por cada 1 000 pacientes de este grupo poblacional tienen la enfermedad, con un leve predominio del sexo masculino.

Más de 80,0 % de los cálculos salivales ocurren en la glándula submaxilar o en su conducto excretor; sin embargo, es rara la presencia de cálculos múltiples y aún más inaudita la calcificación parcial o total de la glándula.1,2 Suelen ser únicas o múltiples y su forma puede variar entre ovalada o redondeada 3,

La verdadera causa no se conoce con exactitud, pero hay varias hipótesis y concuerdan en que los sialolitos se forman por la mineralización de materiales diversos, tales como: cuerpos extraños, células epiteliales descamadas y microorganismos. En algunas ocasiones primero se deposita una matriz orgánica, probablemente de glucoproteínas, sobre la que posteriormente se coloca el material inorgánico e inicia su mineralización.4,5 Clínicamente se manifiesta con tumefacción y dolor especialmente durante la comida.

A la palpación bimanual se nota la presencia de cálculos de forma irregular y consistencia duro-pétreo. Los exámenes imagenológicos que se suelen orientar son: vistas panorámica, oclusal inferior, lateral oblicua de mandíbula donde el cálculo aparece como una imagen radiopaca de forma redondeada o alongada según el tamaño del sialolito.

También se puede indicar un ultrasonido o una tomografía. Cuando se sospecha que el conducto está obstruído por un tejido blando, se usa un sialograma.6 CASO CLÍNICO Se describe el caso clínico de un paciente de 45 años de edad, sexo masculino, con antecedentes de salud anterior, quien acudió al cuerpo de guardia del Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico “Saturnino Lora Torres” de Santiago de Cuba y fue atendido en el Departamento de Cirugía Maxilofacial.

Al interrogatorio refiere que hacía aproximadamente 3 años comenzó a sentir una bolita en el lado derecho del suelo de la boca. Al no presentar dolor ni molestias anteriores, no acudió al policlínico de su área de salud. Presentó cambios de coloración en el suelo de la boca de forma esporádica, pero no fueron significativos.

Comenzó con molestias que luego se incrementaron y en abril del 2016 se exacerbó tanto el dolor que decidió acudir a la consulta de estomatológica de su área de salud (Policlínico del Cristo) donde se le indicó tratamiento con amoxicilina (500mg) 1 cápsula cada 8 horas por 7 días y se decidió su remisión para el hospital.

Se le indicó tratamiento analgésico, tetraciclina (250 mg) 1 tableta cada 6 horas, un ultrasonido en su área de salud y fue citado para consulta externa. De hecho, en la consulta externa el paciente fue nuevamente interrogado y examinado; además, mostró el resultado del ultrasonido donde no se describía formación de tejido calcificado.

• Datos positivos al examen físico regional – Cara: aumento de volumen en región submaxilar derecha de más o menos 3 cm de largo sin cambio de coloración en la piel que lo recubre, movible, doloroso a la palpación, depresible, de consistencia duro-fibrosa.

1. No se constataron adenopatías en el cuello.
2. Boca: paciente edente parcial superior e inferior no rehabilitado con prótesis, que presentaba focos sépticos a nivel del 27 y 48, aumento de volumen de más o menos – 4 cm de largo a nivel del lado derecho del suelo de la boca, que guardaba relación con el conducto de la glándula submaxilar, eritematoso, con presencia de puntos que drenaban pus a los movimientos, de consistencia duro-pétreo, dolor referido a la fonación, masticación y deglución, con proyección de la lengua hacia la izquierda y hacia arriba, así como pérdida parcial de la motilidad.

Con estos elementos y el cuadro reagudizado del paciente, se decidió su ingreso para estudio y tratamiento. • Conducta a seguir – Inmediata: ingreso, tratamiento antimicrobiano con ciprofloxacino – Mediata: fue llevado al salón ambulatorio con premedicación previa.

Se sentó correctamente en el sillón de operaciones; luego, se le realizó antisepsia del campo operatorio con hibitane acuoso al 1,01 %. Se le anestesió la punta de la lengua y dio punto de sutura para mejorar la visión del campo quirúrgico. También se anestesió toda la zona del suelo de la boca del lado derecho con técnica infiltrativa.

Posterior al proceso inflamatorio, se realizó sutura con seda 0 para evitar el traslado del tumor hacia planos profundos. Se efectuó incisión lineal de más o menos 1cm y disecó el tejido con pinza Kelly curva ( figura 1 ). Se sujetó el sialolito con una pinza Allis, continuó la disección del tejido alrededor del cálculo y se extrajo en 3 fragmentos ( figura 2 ). Posteriormente, fue irrigada la zona con solución suero fisiológico al 0,9 % y se colocó gasa iodoformada por 3 minutos. Luego, el especialista retiró la gasa, irrigó nuevamente, dio puntos simples y colocó derivación posterior con seda 0 ( figura 3 ). Se dieron indicaciones posoperatorias al paciente, el cual evolucionó de manera satisfactoria, sin presentar complicaciones. DISCUSIÓN En los años de experiencia de los autores, no se había constatado sialolito de ese tamaño. Cuando los cálculos que obstruyen el conducto son pequeños, este cuadro clínico se puede tratar con procedimientos no quirúrgicos y conservadores, mediante la infusión de espasmolíticos, penicilina y o suero fisiológico en el interior del conducto.

1. Algunos autores afirman que esta aplicación tópica es mucho más efectiva que la administración sistémica, debido a la poca recidiva del proceso.
2. Este tratamiento tiene las siguientes ventajas: dilata el conducto, libera los sialolitos adheridos y enjuaga la albúmina coagulada que obstruye el conducto; 7,8 sin embargo, en este caso, no se puede aplicar ninguna terapéutica conservadora debido al tamaño del sialolito.

Ahora bien, desde el punto de vista clínico es importante diferenciar la sialoadenitis de otras alteraciones glandulares, debido a que sus signos y síntomas se relacionan con otros agrandamientos glandulares. Se proponen diversos métodos para la evidencia imagenológica, pero dependen del tamaño y localización del sialolito (debido a que no necesariamente se puede encontrar en el trayecto y/o desembocadura de los conductos excretores de determinada glándula salivar sino en el parénquima de dicha glándula).

1. Según Cindy et al, 9 tanto el tratamiento como el pronóstico varían, ya sea primordialmente por la ubicación del sialolito, la glándula implicada, el tamaño, grado de mineralización y la necesidad o no de extirpar dicha glándula, con lo cual coinciden los autores de este artículo.
2. En este caso el tratamiento de elección fue sialolectomía canaliculada intrabucal, indicada para sialolitos con ubicación posterior.7,8 Se realiza una infiltración anestésica de manera local que abarca los nervios dentarios inferior y lingual.

Con extremo cuidado para no lesionar el nervio lingual que se encuentra debajo del conducto de Wharton, se incide en su trayecto de manera lineal o sobre su cara lateral; posteriormente, mediante disección roma sobre la mucosa bucal y el propio conducto, se localiza el sialolito y se procede a su eliminación.6 Se realiza una recanalización del conducto con el fin de prevenir la estenosis de este.

• Se utiliza un catéter para terapia intravenosa periférica o jelko calibre 18 G por 1,16 o 1,3 por 30 mm que se fija con sutura no absorbible base nailon 4-0; este debe introducirse dentro del conducto aproximadamente 10 mm y permanecer en la cavidad bucal por espacio de 5 días.
• Después de este lapso, se asegura la permeabilidad del conducto, se retira el catéter y se mantienen citas de control.9 Finalmente cabe decir que la sialoadenitis por sialolitiasis es una afección con pronóstico favorable, puesto que cuando se realiza la sialolectomía canalicular intrabucal se logra que la glándula vuelva a su fisiologismo normal, por lo que mejora la calidad de vida del paciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Lombardi A, Arienza F, Cerullo M. Tratamiento de la sialolitiasis. Informe de 22 casos. RAOA.2010; 98(3):207-9.2. Al-Abri R, Marchal F. New era of endoscopic approach for sialolithiasis: Sialendoscopy. Sultan Qaboos Univ Med J.2010; 10(3):382-7.3.

Hupp J, Ellis E, Tucker M. Patología oral y maxillofacial contemporánea. España: Elsevier; 2014.p.406.4. Rebolledo Cobos M, Carbonell Muñoz Z, Díaz Caballero A. Sialolitos en conductos y glándulas salivales. Revisión de literatura. Av Odontoestomatol.2009 ; 25(6). Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v25n6/original1.pdf 5.

Elluru RG. Physiology of the salivary glands. In: Flint PW, Haughey BH, Lund LJ. Cummings Otolaryngology: Head & Neck Surgery.6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2015.6. Jackson NM, Mitchell JL, Walvekar RR. Inflammatory disorders of the salivary glands.

In: Flint PW, Haughey BH, Lund LJ. Cummings Otolaryngology : Head & Neck Surgery.6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2015.7. Miller-Thomas M. Diagnostic imaging and fine-needle aspiration of the salivary glands. In: Flint PW, Haughey BH, Lund LJ. Cummings Otolaryngology: Head & Neck Surgery.6th ed.

Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2015.8. Hoffmann B. Sonographic bedside detection of sialolithiasis with submandibular gland obstruction. Am J Emerg Med.2011; 29(5):574.9. Cindy CV, Jorge TR, Rubí LF. Sialolitiasis submandibular en un paciente pediátrico.
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¿Qué significa tener un chupete digital?

Tradicionalmente conocemos el chupete como un objeto al cual los bebés se aferran para chupar (como su nombre lo indica), con el fin de calmarlos ante una situación estresante o dolorosa. Pero, ¿sabías que en la era actual todos tenemos nuestro propio chupete incluso siendo adultos? ¿Has oído hablar del chupete digital y la adicción al móvil y tablet que puede llegar a provocar? El tan escuchado chupete digital no es más que la necesidad de tener un equipo tecnológico a la mano para ‘tranquilizarnos’, ya sea un teléfono, un celular o una tablet, cualquier herramienta que nos permita acceder al vasto mundo de la Internet. En teoría no representa una amenaza tan grave, hasta que los padres cambian el chupete tradicional y dan a sus hijos un chupete digital, haciendo que su mundo, su tiempo y su desarrollo se trastorne por completo.

• La tecnología puede ser muy beneficiosa para los niños, ya que les permite acceder a juegos para activar su cerebro: aprender a leer y escribir, iniciarse en las matemáticas o incluso aprender un nuevo idioma.
• El problema radica cuando los padres no ponen límites en lo que sus hijos están haciendo o viendo, en la cantidad de tiempo que pasan en el móvil o en utilizarlo como forma de autocontrol.

Como consecuencia de esta falta de normas o límites, se envía un mensaje completamente distorsionado sobre el uso de las nuevas tecnologías, se puede generar una dependencia a estos dispositivos para hacer actividades diarias, puede haber complicaciones en las habilidades mentales, puede afectar a la calidad de las relaciones sociales de los niños. Veamos con más detenimiento las distintas consecuencias que puede tener este chupete digital para los más pequeños de la casa.1. Los peligros cognitivos del chupete digital ¿Realmente la tecnología puede afectar la salud mental de los niños ? Sí, sí puede.

Esto se debe a la naturaleza con la que se presentan los programas en la web: desde rebajar la calidad del habla (evitando que los niños puedan expresarse con coherencia) hasta en los contenidos de acción que puede confundir a los pequeños o crearles expectativas irreales. Todo ello ralentiza el proceso de aprendizaje, así como las habilidades mentales superiores como la memoria, retención de información o resolución de problemas.

Esto se debe a que los niños dejan de sentir curiosidad por experimentar en el mundo real, y esperan que su personaje favorito lo haga todo en pantalla.2. También existe el peligro afectivo Muchos padres utilizan la ‘carta’ de la Tablet o el Móvil para calmar a sus hijos cuando están inquietos o aburridos, pero también lo utilizan como una especie de compensación amorosa, dando un discurso de ‘No tengo tiempo para ti, pero te lo recompenso con esto’. 3. Peligros sociales para los niños Conductas desadaptativas, poco manejo de la frustración, falta de expresión y canalización de emociones, dificultad para la interacción y distorsión de las expectativas en el mundo real. Todo ello causa conflictos a los niños, pero también puede llevar al desarrollo de ansiedades e incluso depresiones,4.

No podemos olvidar estos peligros físicos del chupete digital ¿Qué es lo que sientes cuando estás mucho tiempo en una computadora o tablet? Quizás dolor de cabeza, malestar ocular, visión borrosa, dolor en articulaciones, espalda encorvada, cuello tenso. Pues, estos mismos malestares también los padecen los niños, lo cual es algo muy grave ya que sus cuerpos aún no tienen la formación completa para soportar tantas horas de tensión muscular.

Esto puede ocasionar problemas musculo-esqueléticos en el futuro.5. Problemas en el presente y en el futuro Las complicaciones resultantes del chupete digital son como los dos lados de la misma moneda, es decir, toda problemática que surja en el presente se verá reflejada en el futuro, incluso magnificada. Con el uso constante del móvil o tablet, incluso del ordenador diario de los niños es posible que podamos observar un patrón repetitivo que, si dejamos que continúe será muy difícil revertir, Por ejemplo: – No come si no está viendo algún video o navega por la web.

– Se desvela por las noches o pide la tablet para ver algo antes de dormir. – Cuando está frente al ordenador, el mundo deja de existir para ellos, incluso no te presta atención. – Hace un berrinche si le quitas el video o le dices que apague el aparato y no se calma hasta que se lo vuelves a dar. – Comienza un berrinche solo para que le des algún aparato electrónico.

– Imita todo lo que ve en la web en el mundo real. – Pide con mayor frecuencia algún aparato electrónico. Si antes lo hacía una vez al día ahora es dos o hasta tres veces y dura más tiempo en ella. – Deja de relacionarse con otros o ya no se interesa en jugar con sus juguetes y al aire libre.

Como ya lo mencioné, si estas conductas no son intervenidas a tiempo pueden seguir manifestándose en el futuro, pero con una carga mayor y más pesada, Por ejemplo: – Insultos a los padres si no les dan un aparato móvil. – Poca interacción con compañeros de su edad o con miembros de la familia en alguna reunión casual.

– Problemas de salud visuales, auditivos y musculares por la posición y la cercanía a la pantalla. – Problemas para conciliar o mantener la calidad del sueño. – Pueden incurrir en páginas web poco apropiadas o que los pongan en alguna clase de riesgo online.

Desmotivación de realizar las asignaciones escolares por querer ver más cosas en la web. – Dificultades de atención y raciocinio en las actividades. Y, entonces, ¿qué podemos hacer para no acabar propiciando que la tecnología sea la única herramienta que calma a nuestros hijos ? ¿Cómo podemos evitar el chupete digital? En primer lugar, debemos reflexionar sobre el uso que hacemos de la tecnología nosotros mismos y cómo se la ofrecemos a nuestros hijos.

Aunque a veces sea más sencillo que los pequeños se entretengan con la tablet o smartphone mientras nosotros, por ejemplo, preparamos la comida, cuando abusamos de este recurso podemos acabar fomentando el uso excesivo de los dispositivos móviles. Por ello, debemos controla el tiempo que los niños pasan con el móvil o la tablet y proponerles más actividades en familia.
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¿Qué opinan los pediatras del chupón?

Beneficios del chupete – Al parecer de los pediatras, el uso del chupete tiene una serie de ventajas. Señalan que este elemento infantil ayuda a la disminución de la estancia de los niños prematuros en los hospitales, por ejemplo, y, por otro lado, también «disminuye el riesgo de muerte súbita infantil».
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¿Cuando hay síndrome de Sjögren primario se evidencia?

Resumen El síndrome de Sjögren primario (SSp) es una enfermedad autoinmune sistémica crónica, que cursa con destrucción del tejido glandular lagrimal y salival. Sus síntomas más frecuentes y tempranos son la sequedad oral y ocular. La sequedad oral dificulta que el paciente hable, deguste y mastique correctamente, lo que disminuye la calidad de vida del enfermo.

Los signos y síntomas orales más frecuentes son la hiposialia con o sin xerostomía, la caries dental, las infecciones fúngicas, las lesiones orales traumáticas, la disfagia, la disgeusia y la inflamación de las glándulas salivales. Existen distintas estrategias terapéuticas en función de la gravedad de cada caso que aumentan la cantidad de saliva y disminuyen el número de caries e infecciones orales.

Por ello, es de especial importancia establecer una relación cercana entre el dentista y el reumatólogo que permita hacer un diagnóstico temprano y correcto, fomentar las medidas dietéticas e higiénicas adecuadas, tratar y prevenir las posibles complicaciones orales.

Palabras clave: Síndrome de Sjogen Sequedad oral Xerostomía Caries Flujo salival Candidiasis oral Abstract Primary Sjögren’s syndrome is a chronic systemic autoimmune disease that causes destruction of lacrimal and salivary glands. The most common and earliest symptoms are oral and ocular dryness. Dry mouth makes talking difficult, tasting and chewing properly, impairing quality of life of these patients.

The most common oral signs and symptoms are hyposialia with or without xerostomia, tooth decay, fungal infections, traumatic oral lesions, dysphagia, dysgeusia, and inflammation of salivary glands. There are different therapeutic strategies, depending on the severity of each case, and the increase in the amount of saliva, to reduce the number of cavities and oral infections.

• It is particularly important to establish a close relationship between the dentist and the rheumatologist in order to make an early and correct diagnosis, promoting appropriate dietary and hygiene measures, as well as to treat and prevent potential oral complications.
• Eywords: Sjogren syndrome Dry mouth Xerostomia Cavities Saliva flow Oral Candida infection Texto completo Introducción El síndrome de Sjögren primario (SSp) es una enfermedad reumatológica autoinmune sistémica crónica caracterizada por la presencia de un infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel de las glándulas salivales y lagrimales, lo que ocasiona una destrucción del tejido glandular.

Los síntomas más frecuentes y tempranos de esta enfermedad son la sequedad ocular y oral, aunque pueden desarrollarse también manifestaciones extraglandulares musculoesqueléticas, pulmonares, gástricas, hematológicas, dermatológicas, renales y neurológicas 1,2,

• El SSp fue descrito por primera vez en 1933 por el doctor sueco Henrik Sjögren, que publicó 19 casos de mujeres que presentaban sequedad ocular y en su gran mayoría artritis reumatoide 3,
• Existen 2 tipos de síndrome de Sjögren, el SSp, que aparece de forma aislada, y el secundario (SSs), que se encuentra en asociación con otras enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico 2,4,

La patogénesis del SSp se ha relacionado con factores inmunológicos, inflamatorios, genéticos, epigenéticos, ambientales, hormonales e infecciosos 5, La prevalencia del SSp varía del 0,5-4% de la población general adulta. Es más frecuente en mujeres que en hombres, con una proporción de 9:1, y suele presentarse entre la cuarta y la sexta décadas de la vida, aunque puede aparecer a cualquier edad 2,4,6,7,

• Es una enfermedad ampliamente reportada en el mundo, aunque es más prevalente en la raza caucásica.
• Su pobreza sintomática, sobre todo en estadios iniciales, condiciona un importante retraso en el tiempo de diagnóstico y subregistro, con un tiempo medio transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta el establecimiento del diagnóstico de 3 años y medio 7,

Los criterios de clasificación del SSp incluyen manifestaciones clínicas y pruebas objetivas, relacionadas con el ojo y boca secos, alteraciones serológicas características (presencia de Anti-Ro/SSA y/o Anti-La/SSB), e histopatología compatible (sialoadenitis linfocítica focal, con un focus score ≥ 1; un foco queda definido como un agregado de al menos 50 linfocitos en una superficie de 4 mm 2 ) de glándula salival menor 8,

1. En la actualidad los criterios de clasificación que con más frecuencia se emplean son los de consenso europeo-americanos de 2002 ( tabla 1 ) 9,
2. Recientemente el colegio americano de reumatología y el grupo Sjögren’s International Collaborative Clinical Alliance han elaborado unos criterios de clasificación nuevos ( tabla 2 ) 1,10,

Síntomas iniciales La mayoría de los pacientes con SSp suelen presentar en primer lugar sequedad oral y/o sequedad ocular. La sequedad oral dificulta al paciente poder hablar correctamente y degustar y masticar adecuadamente los alimentos. La boca seca es con frecuencia el primer síntoma que refieren estos enfermos, que necesitan masticar chicle o chupar caramelos constantemente para estimular su producción de saliva y se despiertan varias veces por la noche para beber gran cantidad de agua 2,11,

• La sequedad oral, por lo tanto, influye de manera importante en la calidad de vida de los pacientes con SSp 12–14,
• El individuo con sequedad oral suele consultar en primer lugar a su médico de atención primaria que, en muchos casos, no dispone de medios para comprobar si la sequedad oral referida por el paciente es real (hiposialia) o es subjetiva (xerostomía).

Establecer esta diferencia es fundamental, porque existe un gran número de individuos de edad avanzada, en su mayoría mujeres, que sufren síndrome de boca ardiente (SBA), cuadro complejo que cursa, entre otros síntomas, con sensación subjetiva de boca seca no objetivable en las pruebas complementarias.

El SBA es un cuadro caracterizado por la presencia de sensación de quemazón en la mucosa oral, en ausencia de alteraciones analíticas o disminución de flujo salival. Aparece más frecuentemente en mujeres a partir de los 40 años. Su prevalencia varía del 0,7-7%, siendo mayor en mujeres posmenopáusicas, donde la prevalencia asciende al 12-18%.

El SBA afecta frecuentemente a la punta y bordes laterales de la lengua, labios y paladar duro y blando. Los pacientes con SBA presentan además dolor, alteraciones del sabor y xerostomía 15–17, Es imprescindible descartar también otras posibles causas de boca seca como alteraciones de estímulos aferentes, alteraciones a nivel central, alteración de vías aferentes vegetativas, inflamación crónica de las glándulas salivales (de causa inmunológica y no inmunológica), uso de fármacos asociados a xerostomía 18 ( tabla 3 ), alteraciones psicológicas, consumo de tabaco y otras drogas, enfermedades sistémicas, tratamiento con radioterapia de cabeza y cuello y deshidratación 4,

Si el médico de atención primaria no encuentra ninguna causa modificable asociada a la xerostomía, el paciente debería derivarse al odontólogo para una valoración completa; si existe en la anamnesis o exploración algún dato que sugiera síndrome de Sjögren el enfermo debería derivarse además al reumatólogo.

El odontólogo es, en otras ocasiones, el primer especialista al que acude el paciente con boca seca. Este deberá comprobar si el paciente sufre hiposialia realizando una historia clínica exhaustiva que debe incluir, entre otras herramientas, un cuestionario sobre boca seca que refleje cómo la xerostomía influye en la calidad de vida del enfermo 12–14 ; en este se recogerán los síntomas referidos por el paciente y los fármacos que toma.

• Además deberá realizar una medición del flujo salival (sialometría) 15 y una cuantificación del grado de severidad de la sequedad oral que percibe el paciente mediante una escala visual analógica 7,
• Algunos datos de la entrevista clínica nos orientan hacia la hiposialia: la dificultad para hablar, masticar y tragar, las alteraciones del gusto y la necesidad de beber continuamente agua (incluso por la noche).

Del mismo modo, existen una serie de signos clínicos asociados a la hiposialia: la presencia de labios secos y fisurados y la lengua saburral, eritematosa y fisurada. Es común también encontrar una saliva de aspecto filante ( fig.1 ), queilitis angular, caries rampantes de localizaciones atípicas ( figs.2 y 3 ), desgaste oclusal, inflamación de las glándulas, mucositis y ulceraciones orales 7,

Si el odontólogo objetiva la existencia de hiposialia y no encuentra ninguna causa local debe, además, intentar aliviar los síntomas del paciente, derivarle con un informe detallado al médico de atención primaria para que este a su vez pueda derivarle al reumatólogo para estudio de la enfermedad sistémica.

Síntomas y signos orales característicos del paciente con síndrome de Sjögren primario La mayoría de las manifestaciones orales que presenta el paciente con SSp son el resultado de la hipofunción de las glándulas salivales 16,17, A continuación describiremos de forma individual y detallada cada uno de los síntomas/signos orales que puede presentar el paciente con SSp ( tabla 4 ).

1. Hipofunción salival Los 3 pares de glándulas salivales mayores (parótida, submandibular y sublingual) son las responsables de la producción del 90% de saliva total 16,
2. La producción de saliva en los adultos es normalmente de 0,4 ml/min o de 1-1,5 l/día 4,17,
3. La saliva es un proceso regulado.
4. La mayor producción de saliva se desarrolla por la estimulación de procesos químicos y/o mecánicos, fundamentalmente la masticación y la comida, y entre comidas, la producción disminuye, llegando casi a cero durante el sueño 4,

La saliva está compuesta fundamentalmente por agua, pero también contiene electrolitos, proteínas, glucoproteínas, enzimas como defensinas, proteasas, histatinas y lisozimas y otras moléculas que tienen propiedades biológicas y bioquímicas esenciales para mantener la fisiología del entorno bucal.

La composición microbiológica de la saliva desempeña un papel fundamental; los pacientes con un flujo de saliva disminuido tienen alterada la composición de la placa bacteriana oral. El recuento total de bacterias en la saliva es similar entre pacientes con SSp y pacientes control, pero una disminución del flujo salival está relacionado con un incremento en la concentración de algunos microorganismos como Lactobacillus acidophilus, Streptococcus mutans y Candida albicans, que pueden ser el origen de un mayor índice de caries y candidiasis en estos pacientes.

Al contrario, los microorganismos relacionados con la enfermedad periodontal no están aumentados en los pacientes con SSp, por lo que no se ha encontrado un aumento de periodontitis en estos enfermos 4,17, La saliva ayuda a hablar correctamente, lubrica la mucosa, tiene efecto buffer o tampón, remineraliza el esmalte, ayuda a saborear los alimentos y a formar el bolo alimenticio, inicia la digestión y tiene defensas que protegen de las infecciones 17,

• Del mismo modo, forma una película sobre los tejidos duros y blandos de la cavidad bucal, que protege y mantiene la humedad, no solo de la boca sino también de la orofaringe y el esófago.
• Además, los componentes de la saliva amortiguan los cambios de pH en la cavidad oral y las proteínas salivales pueden ser absorbidas por las superficies dentarias formando una película orgánica donde la desmineralización y remineralización de los tejidos dentarios tienen lugar 4,

Por lo tanto, la disminución de saliva en el paciente con SSp tiene como consecuencia el desarrollo de caries, infecciones (candidiasis), sensación de quemazón oral, glosodinia (sensación de quemazón en la lengua), disfagia, disgeusia (alteración del gusto), dificultad para el habla correcta, lesiones orales, inflamación de las glándulas salivales y reflujo gastroesofágico 6,17,

• Caries La caries se debe a una disolución de los tejidos duros dentarios por los ácidos producidos por la placa dental.
• Existen muchos factores asociados a un mayor índice de caries como la dieta (composición y frecuencia), higiene, educación y conocimiento del problema, expectativa de salud y las características de la saliva (cantidad, composición, función tampón, capacidad para aclarar los azúcares, concentración de flúor, etc.) 4,17,

Los pacientes con hiposialia, además, presentan una disminución de la secreción de IgA, un anticuerpo responsable de la inmunidad de la mucosa oral que previene de la caries dental 17, La fuerza del flujo salival y la acción de la lengua, las mejillas y los labios contra los dientes movilizan las bacterias de los dientes y de la cavidad oral.

Los pacientes con SSp sufren empaquetamientos de comida en las caras vestibulares de los dientes debido a la pobre lubricación y a la falta de acción mecánica de la saliva 19, Estos enfermos tienen un mayor índice de caries y además estas aparecen en la superficie, cerca de la raíz del diente y en otras localizaciones atípicas como caras linguales, incisales y las cúspides de los dientes ( figs.2 y 3 ) 4,6,17,

Además, estos pacientes regulan peor el pH salival, por ejemplo, tras la ingesta de dulces el pH disminuye, sin embargo en el individuo con SSp su saliva no lo tampona correctamente, de modo que aumenta su riesgo de caries 4, El mayor número de caries hace que estos enfermos acudan con mayor frecuencia al dentista, pierdan mayor número de dientes y tengan mayor número de dientes restaurados en comparación con sujetos control 20,

1. Infecciones fúngicas Los pacientes con SSp tienen una mayor prevalencia de infecciones fúngicas orales, fundamentalmente candidiasis 6,21,
2. Esta infección es debida a la disminución de saliva y de la capacidad tampón de la misma.
3. La candidiasis oral puede presentarse clínicamente de diversas formas: lesiones eritematosas, candidiasis subprótesis (bajo las dentaduras) y candidiasis pseudomembranosa ( fig.4 ).

A nivel extraoral puede dar lugar a la queilitis angular, que se caracteriza por lesiones secas, fisuradas y eritematosas en las comisuras labiales 6,17, La candidiasis crónica eritematosa puede llegar a afectar a un 70-80% de los pacientes con SSp y principalmente afecta a la lengua, paladar y comisuras labiales 7,17,22,

Otras lesiones de la mucosa oral La saliva desempeña un papel fundamental en la lubrificación de la mucosa oral, previniendo el daño traumático o friccional. En pacientes con SSp pueden aparecer lesiones traumáticas después de tomar alimentos que son ásperos o rugosos, como tostadas o patatas fritas debido a la sequedad de la mucosa 6,17,

Los individuos con SSp pueden tener labios secos y fisurados y depapilación lingual. La lengua de los enfermos con hiposalivación tiene un aspecto de carne picada, seca, fisurada y pegajosa al tacto 17,20,22, Asimismo, estos pacientes suelen tolerar mal sus prótesis parciales o completas, ya que la saliva forma una película que ayuda a la retención de estas y, al estar disminuida, su estabilidad es peor.

A su vez, las prótesis suelen producir más lesiones traumáticas 6,17,23, Dolor orofacial El síntoma que acompaña normalmente a la xerostomía del SSp es la quemazón oral o ardor oral, también llamado glosodinia. En estos pacientes esta sensación se debe fundamentalmente a la hiposialia, y puede agravarse si se presenta candidiasis o si el paciente toma fármacos que favorecen la disminución de saliva.

Es importante realizar en estos casos un diagnóstico diferencial con otras situaciones que causan ardor oral como la anemia, alergias, lesiones orales y el SBA 17,23, En un 5-20% de los pacientes con SSp pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso periférico que complican la sintomatología.

1. La más frecuente a nivel craneal es la neuropatía trigeminal, que normalmente ocurre de forma bilateral y de forma progresiva y se caracteriza por adormecimiento o parestesia con o sin dolor.
2. Las neuropatías sensoriales son más frecuentes que la disfunción motora, que si aparece puede afectar al nervio facial 17,24,

Disfagia/disgeusia Debido a la sequedad bucal el paciente con SSp tiene dificultad para masticar, hablar y tragar los alimentos. Para poder tragar los alimentos el paciente tendrá que tomar mayor cantidad de agua. Estos enfermos suelen también tolerar mal los alimentos muy sabrosos debido a la alteración del sentido del gusto 6,17,

1. Inflamación de las glándulas salivales El aumento de tamaño de las glándulas salivales es característico del SSp ( fig.5 ).
2. La glándula parótida suele afectarse en un 30-40% de estos enfermos.
3. La inflamación de una única glándula puede deberse, entre otras, a una infección, sin embargo, si perdura en el tiempo obliga a descartar un linfoma 17,

El aumento de tamaño bilateral de las glándulas parótidas puede aparecer en el 25-60% de los pacientes con SSp y puede ser agudo o crónico. El agudo puede ser bilateral o unilateral, suele cursar con dolor y suele deberse a la obstrucción de las glándulas salivales por tapón mucoso, que se forma cuando las células secretoras mucosas comienzan a formar la mayor parte de la cantidad de saliva.

• En ocasiones será necesario eliminar el moco con endoscopia y, en aquellos casos donde se desarrolle además una infección bacteriana, donde suele aparecer pus en el ostium del conducto de Stenon ( fig.6 ), añadiremos tratamiento antibiótico adecuado para la flora oral (cocos gram positivos) 25,
• La inflamación glandular puede afectar a las glándulas parótidas y/o glándulas submandibulares.

El infiltrado inflamatorio es mixto, con células T y B y abundante secreción de citoquinas que promueven la quimiotaxis local, exacerbándose la inflamación glandular. En estos casos las glándulas son dolorosas a la palpación, pero no se expulsa pus por el conducto excretor 25,

• Reflujo gastroesofágico El reflujo gastroesofágico es frecuente en el paciente con SSp.
• Los síntomas más comunes son acidez o ardor de estómago y regurgitación.
• El reflujo puede además producir lesiones bucales, especialmente la erosión dental 17,
• Lesiones orales de etiología autoinmune Existen en la literatura médica estudios que muestran cierta asociación entre el SSp y la presencia de lesiones orales de etiología autoinmune como el liquen plano, la estomatitis aftosa recurrente, el penfigoide de las mucosas y el pénfigo vulgar 26,

Complicaciones Las principales complicaciones a nivel bucofacial en el SSp son la pérdida de dientes, que dificulta la alimentación del paciente, y el desarrollo de linfoma. Los pacientes con SSp debido a las caries pierden con frecuencia dientes. Estos pueden ser reemplazados mediante prótesis removibles o implantes dentales.

1. Las dentaduras en estos enfermos, debido a la sequedad bucal, se retienen peor, causan irritación de la mucosa y molestias y son poco aceptadas.
2. Existen dentaduras con reservorios para saliva artificial, pero la literatura científica al respecto muestra resultados contradictorios.
3. Los estudios sobre el tratamiento con implantes dentales son escasos, la mayoría con pocos pacientes y casos clínicos, pero los resultados parecen ser prometedores.

El tratamiento con implantes en pacientes con SSp puede recomendarse para rehabilitar a estos individuos, ya que la enfermedad no afecta a la salud ósea ni a la osteointegración. Sí deben tenerse en cuenta ciertos fármacos, como los corticoides o los bisfosfonatos, que pueden alterar el procedimiento, por lo que, antes de colocar el implante el dentista debe realizar una interconsulta al reumatólogo del paciente 4,27,28,

Los pacientes con síndrome de Sjögren primario tienen un riesgo mayor de desarrollar linfoma que la población general, variable según la serie (SIR 2,52-48,1). Un 5-10% de los casos lo desarrollarán a lo largo de 10 años. La mayoría de los linfomas son de linfocitos B y, sin duda, el tipo más frecuente es el linfoma del tejido linfoide asociado a mucosas o MALT, aunque también se han descrito paraproteinemia, gammapatía de cadena ligera, linfoma T y linfoma de Hodking.

El linfoma MALT suele ser de bajo grado, en el 70% de un estadio i o ii, de curso indolente, con baja masa tumoral, de localización nodal en el 15%, extranodal en el 46%, nodal y extranodal en el 39%; la LDH y b2-microglobulina suelen ser normales, en el 20% presenta más de una localización extranodal, puede afectar a los ganglios linfáticos regionales, y en el 7% aparecerá infiltración de médula ósea.

• Los síntomas más frecuentes son: tumefacción parotídea y ausencia de cortejo B (fiebre, pérdida de peso, diaforesis nocturna).
• La localización más frecuente son las glándulas salivales, especialmente la parótida; otras localizaciones descritas son estómago, nasofaringe, piel, hígado, riñón y pulmón.
• La transición a una linfoproliferación maligna se caracteriza por la aparición de ciertos parámetros de forma precoz: parotidomegalia, esplenomegalia, linfoadenopatía, vasculitis cutánea, hipocomplementemia, crioglobulinemia, anemia, linfopenia, linfopenia CD4+, neutropenia y antiRo/La.

La detección de estos marcadores predictivos es crucial para el seguimiento clínico e intervención terapéutica 29, Estrategias terapéuticas en boca seca Estrategias para aumentar el flujo salival Es fundamental para el individuo con boca seca intentar conseguir niveles adecuados de saliva para eliminar la sintomatología, evitar la aparición de caries e infecciones y facilitar que el paciente pueda hablar, comer y deglutir correctamente.

• Estimuladores salivales locales : la producción salival puede estimularse mediante chicles sin azúcar, que aumentan el pH y la capacidad tampón, y los caramelos sin azúcar, sobre todo los de limón, que favorecen la producción de saliva al estimular las papilas gustativas 4,6,11, • También se han propuesto otras alternativas, mucho más complejas y costosas, como la estimulación vibro táctil salival, que estimula la capacidad secretora residual mediante la modulación del arco reflejo autónomo que regula la salivación; esta se lleva a cabo mediante dispositivos intraorales electroestimuladores. Actualmente la evidencia científica es insuficiente para determinar la efectividad de la electroestimulación en el tratamiento de la xerostomía o la hiposialia en pacientes con SSp 7,30, • Estimuladores salivales sistémicos : los fármacos salivales colinérgicos se utilizan para el tratamiento de la xerostomía y xeroftalmia. Entre ellos, el más estudiado y utilizado es la pilocarpina (en dosis de 5 mg/6 h antes de las comidas y antes de acostarse, con un máximo de 30 mg/día), que no proporciona buenos resultados en todos los pacientes y presenta contraindicaciones y efectos secundarios que limitan su uso ( tabla 6 ). Estos fármacos se han de utilizar en pacientes con glándula salival residual funcional. Los estudios muestran una mejoría de la sequedad oral con estos medicamentos hasta en el 60-70% de los enfermos 7,11,31–37, • Sustitutos salivales: existen gran variedad de productos para disminuir la sensación de boca seca en los pacientes con SSp. Todos ellos contienen sustancias con un componente acuoso suplementados con calcio, fosfato e iones fluorhídricos. Estos productos previenen la desmineralización y están disponibles en colutorio, gel, spray y en dispositivos intraorales. No existen estudios concluyentes acerca de su eficacia en la prevención de la caries dental 4,37,38,

En pacientes con SSp se debe evitar el uso de agentes irritantes como el alcohol y el tabaco, siendo esencial la higiene bucal. El uso de agua con bicarbonato sódico, té y soluciones salinas debe realizarse con precaución, ya que en cantidades excesivas eliminan las pequeñas cantidades de saliva mucosa de los tejidos orales, lo que puede incrementar la sensación de boca seca 7,

Estrategias para evitar la aparición de caries Es fundamental en el tratamiento de la caries evaluar el estado oral del paciente y los factores de riesgo que favorecen la aparición de nuevas caries. Es obligatorio que el enfermo con SSp se implique en el cuidado bucal, llevando a cabo una correcta higiene oral, controlando la dieta hipocariogénica y acudiendo a las visitas que su dentista considere oportunas.

El reumatólogo y el dentista deben evaluar la historia médica y dental del paciente. Los factores a tener en cuenta son la dieta (ingesta y frecuencia de consumo de productos azucarados), el flujo de saliva, la actividad de caries (número de caries nuevas, por ejemplo, cada año), las medidas de higiene y el uso de productos específicos para evitar la caries (flúor), para poder modificar los hábitos inadecuados del paciente 4,6,

1. La higiene oral depende de la habilidad de cada individuo.
2. El odontólogo debe enseñar al paciente cómo realizar una correcta higiene bucal, ya que existen estudios que muestran cómo una cuidadosa higiene oral con pasta fluorada es efectiva para controlar la aparición y progresión de la caries.
3. Sin embargo, el uso de flúor sin un buen control de placa no reporta beneficios en el control de la caries dental.

Respecto a la dieta, es necesario conocer la ingesta total de alimentos, aconsejando al paciente que apunte todos los alimentos y bebidas ingeridas durante una semana para poder luego indicarle las modificaciones a realizar. Una alta ingesta de productos azucarados produce un mayor número de caries; además, si los productos azucarados son ingeridos entre las comidas principales aumenta más el riesgo de sufrir caries dental.

En estos pacientes se recomienda evitar además beber bebidas ricas en azúcar (sacarosa, maltosa y lactosa) y gasificadas 4, Los edulcorantes no calóricos (aspartamo, acesulfamo potásico, ciclamato y sacarina) no producen caries, ya que no son metabolizados a ácidos. Los alcoholes de azúcar como el sorbitol y el xilitol tienen bajo poder cariogénico.

El sorbitol es fermentado por las bacterias orales, pero la producción de ácidos es baja. El xilitol no es fermentado por los estreptococos orales, por lo que no disminuye el pH salival y, además, parece tener un efecto bacteriostático 4,6, El control químico de la placa dental se utiliza para disminuir la adhesión y crecimiento de los microorganismos presentes en dicha placa.

• Clorhexidina: agente bacteriostático que inhibe algunas enzimas que interfieren con la acumulación microbiana. Si este producto se combina con flúor disminuye la progresión de la caries dental. • Xilitol: no promueve la caries dental, disminuye el número de bacterias y parece inhibir la glucólisis. Este producto está presente en muchos productos para la higiene dental. • Flúor: previene la caries dental. Su aplicación en la consulta dental y en casa es muy importante, junto con un control de la dieta y las medidas de higiene dental. Se encuentra en pastas, geles, barnices (normalmente aplicados en la consulta dental) y colutorios.

Además de estas 3 sustancias están en estudio nuevos productos. Los probióticos interfieren en la formación de la película dental, alteran el ecosistema de la placa dental y producen sustancias que inhiben el crecimiento bacteriano; en algunos casos también modulan o estimulan la respuesta inmunológica del paciente.

• A nivel odontológico estas sustancias se emplean en la prevención de la caries, enfermedad periodontal y la candidiasis oral, a pesar de que no existen resultados concluyentes al respecto.
• Las fosfoproteínas/fosfopéptidos sirven para estabilizar el calcio y el fosfato de los dientes.
• Estos están presentes en sustancias naturales como la saliva y la leche y existen estudios que muestran cómo inhiben la desmineralización y promueven la remineralización.

Colutorios con estos componentes han sido utilizados en pacientes con SSp, mostrando baja eficacia para el control de la caries 4, Relación reumatólogo-odontólogo Para el correcto diagnóstico y control del paciente con SSp es fundamental que exista una estrecha relación entre el reumatólogo y el dentista.

• Cuando un paciente con xerostomía acude a la consulta dental el odontólogo deberá prestar especial atención a los signos de boca seca previamente descritos, descartar otras entidades (uso de medicamentos y enfermedades) y realizar una cuantificación de saliva estimulada y no estimulada.
• Si el paciente presenta ciertamente hiposialia ( fig.7 ) y no tiene otras enfermedades relacionadas con dicha entidad se deberá valorar la realización de una biopsia de glándulas salivales menores y derivar al paciente al reumatólogo para que este complete el estudio.

El reumatólogo deberá derivar al odontólogo todo posible paciente con SSp, para que este realice una evaluación bucal completa y las pruebas complementarias necesarias. El odontólogo establecerá las recomendaciones de higiene, dietéticas y terapéuticas orales en función de la gravedad del cuadro, así como el calendario de visitas a la clínica dental, que durante el primer año no deberían espaciarse más de 3 meses; de este modo se valora el riesgo de nuevas caries y la respuesta al tratamiento.

• Si el paciente tuviera una afectación grado 1 ( tabla 5 ) y no presenta caries durante el primer año, las citas podrían espaciarse cada 6 meses.
• La cuantificación de la saliva estimulada y no estimulada debería realizarse al menos una vez al año y después de cambiar tratamientos, sobre todo si son de tipo sistémico.

Así se obtiene una valoración objetiva del paciente. Es fundamental una correcta y fluida comunicación entre el dentista y el reumatólogo. Conocer todos aquellos cambios observados en el enfermo y modificaciones terapéuticas permitirá a ambos profesionales reforzar aquellas conductas que mejoran el estado oral del paciente.

Como conclusión, creemos que es importante diagnosticar correctamente los signos orales del paciente con SSp, fomentar las correctas medidas dietéticas e higiénicas y tratar correctamente la hiposialia del paciente, para así aumentar la producción de saliva y disminuir la producción de caries e infecciones orales.

Para ello es imprescindible y necesaria una buena relación reumatólogo-odontólogo, que repercutirá en el correcto tratamiento de estos pacientes. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Responsabilidades éticas Protección de personas y animales Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Bibliografía A.V. Goules, A.G.

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¿Qué es un tumor de Warthin?

Trabajos originales Tumor de Warthin: Una experiencia del Hospital «General Calixto García». La Habana, Cuba Alejandro Donohue Cornejo,* Ana Dolores Mori Estévez, § Guillermo Sánchez Acuña, II Dalia Abril Guzmán Gastelum,* Raúl A Sánchez Rubio Carrillo, ¶ Daniel Alberto Constandse Cortez,* Luis Alberto Gaitán Cepeda** * Laboratorio de Patología Bucal, Departamento de Estomatología, Instituto de Ciencias Biomédicas, Universidad Autónoma de Ciudad Juárez, México. § Departamento de Anatomía Patológica, Hospital «Calixto García». La Habana, Cuba. II Departamento de Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital «Calixto García». La Habana, Cuba. ¶ Facultad de Odontología, Campus Mexicali, Universidad Autónoma de Baja California. ** Laboratorio de Patología Clínica y Experimental, División de Estudios de Postgrado e Investigación, Facultad de Odontología, Universidad Nacional Autónoma de México. Correspondencia RESUMEN Antecedentes: El tumor de Warthin -tumor benigno de glándulas salivales- fue reportado por primera vez en 1895 por Hildebrand y posteriormente en 1929 Warthin lo describió ampliamente. Es la segunda neoplasia más frecuente de las glándulas salivales, representando el 10% de todos los tumores de glándulas salivales. Métodos: Se realizó un estudio retrospectivo de tumores de glándulas salivales del Departamento de Anatomía Patológica del Hospital «Calixto García» de La Habana, Cuba, durante el periodo de enero del 2001 a diciembre del 2008. Los casos fueron rediagnosticados por dos expertos en patología bucal, basados en los criterios diagnósticos propuestos por la Organización Mundial de la Salud en el 2005. Resultados: De 159 casos, 113 (71.1%) fueron tumores benignos (48 hombres, 65 mujeres; promedio de edad 50.8, rango de edad 20-80 años). El tumor más frecuente fue el adenoma pleomorfo con 77 casos (68.1%), seguido del tumor de Warthin con 33 casos, que constituyen el 20.7% del total de tumores de glándulas salivales incluidos y el 29.2% del total de los tumores benignos. Conclusiones: En nuestro estudio la proporción del tumor de Warthin está dentro de las más altas, acorde a lo reportado en la literatura de los últimos años. Palabras clave: Tumor de Warthin, epidemiología, Cuba. INTRODUCCIÓN El tumor de Warthin (TW) -tumor benigno de glándulas salivales-, también conocido como cistadenoma papilar linfomatoso o adenolinfoma, 1,2 fue reportado por primera vez en 1895 por Hildebrand y, posteriormente, en 1929 Warthin lo describió ampliamente.1-3 El TW es la segunda neoplasia más frecuente de las glándulas salivales, 4,5 representando el 10% de todos los tumores de glándulas salivales.4 Se presenta predominantemente en la quinta y séptima décadas de la vida, teniendo una fuerte predisposición por el género masculino con una relación hombre:mujer de 3:1. El TW se presenta casi exclusivamente en el lóbulo superficial de la glándula parótida, pudiendo ser bilateral (tumores sincrónicos) o múltiple, 6 o aun se puede presentar una segunda o subsecuentemente tercera lesión años después (tumores metacrónicos).7,8 Microscópicamente es un tumor compuesto de estructuras quísticas con proyecciones papilares revestidas por una doble capa epitelial sobre un estroma linfoide que, incluso, pueden constituir verdaderos centros germinales.4 El epitelio luminal está compuesto por células columnares de núcleo ovoide apical o central, generalmente en empalizada. El citoplasma es finamente granular y eosinofílico. En algunos tumores hay dispersas células mucosas, escamosas o aun sebáceas. El estroma contiene un denso componente de linfocitos pequeños no neoplásicos que forman centros germinales y zonas del manto.9 En los últimos años se ha sugerido que los perfiles demográficos de algunos tumores de cabeza y cuello muestran tendencias a cambiar, 7,10 específicamente se ha reportado un importante cambio en la relación H:M del TW, con incremento en casos de mujeres con o sin disminución de casos en varones.11 Con el fin de contribuir a esclarecer esta sugerencia se reportan las características clínico-epidemiológicas de una serie retrospectiva de TW proveniente de una población cubana. MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó un estudio retrospectivo de tumores de glándulas salivales del archivo del Departamento de Anatomía Patológica del Hospital «Calixto García» de La Habana, Cuba. Para tal fin, todos los reportes con diagnóstico de tumor de glándula salival durante el periodo de enero del 2001 a diciembre del 2008 fueron identificados y seleccionados. De los casos seleccionados se excluyeron aquellos casos que no tuvieran laminillas histológicas y que además no hubiera material biológico suficiente para ser cortado a 5μm y teñido con la técnica de tinción de hematoxilina y eosina. Los casos incluidos fueron observados y rediagnosticados de manera independiente y con fines del trabajo de investigación, por dos expertos en patología bucal (ADC/LAGC) basados en los criterios diagnósticos propuestos por la Organización Mundial de la Salud en el 2005.12 Los casos en donde hubo discrepancia entre observadores fueron descartados del análisis. De los archivos médicos del Departamento de Histopatología se tomaron los siguientes datos: edad, género y localización. Con los datos así recolectados se construyó una base de datos ex profeso. Se obtuvieron medidas de tendencia central, así como la frecuencia relativa en relación con el género, localización y edad. Las diferencias o asociaciones entre las diferentes variables demográficas se establecieron a través de las pruebas t de Student (p IC 95% ) y χ 2 (p IC 95% ), utilizando para tal fin el paquete estadístico SPSS 13.0 ®, De una base de datos de 85,000 expedientes se seleccionaron 236 casos con diagnóstico de tumor de glándula salival. De los 236 casos de tumores de glándulas salivales, 33 se descartaron por no contar con material biológico adecuado; de tal forma, 203 casos fueron revisados. Después del análisis y observación, 159 casos cumplieron con el criterio de inclusión de tener un diagnóstico de neoplasias de glándula salival. Los 44 casos no incluidos fueron eliminados por las siguientes causas: no ser lesiones tumorales, tener un diagnóstico de neoplasia de origen estromal, o por ausencia de concordancia interobservador. RESULTADOS De tal forma que los 159 casos confirmados de tumor de origen epitelial de glándula salival representan una prevalencia en relación con el total de expedientes del 0.18%. El promedio de edad del total de la muestra fue de 54.3 años (± 15.4), con un rango de 20 a 86 años. De los 159 casos, 71 (44.6%) correspondieron al sexo masculino (promedio de edad al momento del diagnóstico 55.1 años; DE ± 16.4, rango de edad de 20 a 86); y 88 (55.4%) al sexo femenino (promedio de edad de 53 años; DE ± 14.5, rango de edad 22 a 85). La diferencia de edades entre ambos géneros no fue estadísticamente significativa (p > 0.05). El pico de edad más prevalente se ubicó en la sexta y séptima décadas de la vida; por género en los varones se ubicó en la sexta década de la vida y en las mujeres en la séptima década de vida. De los 159 casos, 113 (71.1%) fueron tumores benignos (48 hombres, 65 mujeres; promedio de edad 50.8, rango de edad 20-80 años). De los tumores benignos (113 = 100%) la distribución de frecuencia por cada diagnóstico mostró que el tumor más frecuente fue el adenoma pleomorfo con 77 casos (68.1%), seguido del tumor de Warthin con 33 casos, dato que nos llamó la atención por ser una de las proporciones más altas reportadas en la literatura. De tal forma que los 33 casos de TW constituyen el 20.7% del total de tumores de glándulas salivales incluidos y el 29.2% del total de los tumores benignos. El promedio de edad al momento del diagnóstico para esta neoplasia es de 61.7 años, con un pico de incidencia en la sexta década de la vida. De acuerdo con la distribución por género 18 casos (54.5%) correspondieron a varones y 15 (45.5%) a mujeres ( Figura 1 ). Esta asociación entre varones y TW no fue estadísticamente significativa (p > 0.05). Todos los casos de tumor de Warthin fueron unilaterales y se localizaron en la glándula parótida. Histológicamente, todos los casos de TW presentaron las características descritas en la literatura. Brevemente, neoplasias delimitadas por una cápsula, donde las paredes de las áreas quísticas estuvieron revestidas por una doble hilera de células oncocíticas. La capa luminal de los oncocitos es de forma columnar, la cual está soportada por una capa basal discontinua de oncocitos basales. El núcleo de las células luminales se disponían en empalizada hacia la cara libre, mientras que las células basales presentan un núcleo pequeño, central, redondo u oval, con nucléolos conspicuos. Las células oncocíticas presentaron un citoplasma eosinófilo y granular, estando separadas del estroma por una membrana basal. El tejido de sostén consiste de tejido linfoide, conformado por linfocitos no neoplásicos, dispuestos de forma difusa que usualmente contienen centros germinales. DISCUSIÓN Este estudio clínico retrospectivo describe las características clínico-epidemiológicas del TW en una población cubana. Para identificar los TW se analizaron 159 casos de tumores de glándulas salivales, donde el 71.1% fueron benignos, dato muy similar a lo reportado en China (67.5%) y Zimbabue (68%), 13,14 aunque sensiblemente mayor a lo reportado por Li et al. (59.7%).15 En el presente estudio los TW constituyeron el 29.2% del total de los tumores benignos, siendo la segunda neoplasia benigna más frecuente. A pesar de que la mayoría de los reportes de la literatura científica concuerdan con esto, su prevalencia varía importantemente. En Estados Unidos se reportó una frecuencia relativa del 5.3%, 12 concordando con el oeste de China (7%), 15 India (8.1%) 16 y brasileños de Goiás (8.2%).17 Por otra parte, se han reportado frecuencias relativas más altas: 11.6% en Rumania, 8 14.4% en el Reino Unido, 18 16.6% en Sri Lanka 19 y 20.2% en el este de China.13 Nuestros resultados muestran una proporción aún mayor (29.4%), datos similares a los reportados en Dinamarca (27%) 20 y en Pensilvania, Estados Unidos (30%) 12 ( Cuadro I ). De tal manera que en relación con la literatura revisada y en nuestro conocimiento, el presente reporte muestra que la población cubana presenta le segunda proporción más alta de TW del mundo. La alta frecuencia observada pudiera justificarse debido al alto consumo de tabaco en Cuba y donde en ciudades como La Habana y Pinar del Río alcanza una prevalencia del 41% en la población abierta.21 Aunque la etiología del tumor de Warthin es desconocida, se ha demostrado una fuerte asociación entre el tabaquismo y el TW.9,13,22 La evidencia epidemiológica es contundente, 23 hay más casos de TW bilaterales en fumadores fuertes (≥ 20 cigarrillos al día según la OMS) que en no fumadores.24 Se ha propuesto a la irritación continua del epitelio ductal por el humo del tabaco como mecanismo carcinogénico.8,23 Esta asociación entre el tabaquismo y el TW también pudiera justificar su predominancia en varones y la baja prevalencia en mujeres en países donde existe baja tasa de fumadoras.19 Por ejemplo, en Cuba según la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo, se estimó que en el 2001 existían 2,047,714 fumadores de 17 años y más, lo que representó una prevalencia de 31.9% menor al 68.9% reportado en el año de 1978; a pesar de haber bajado aún continúa siendo alta.25 Al igual que Cuba, Dinamarca 26 y China 27 son países con alta prevalencia del tumor de Warthin y coincide con su elevado índice de tabaquismo con el 45 y 63% respectivamente. Además del tabaquismo, se han propuesto varias teorías en su etiología, por ejemplo: hormonal: debido a su alta incidencia en hombres, aunque la significancia de hormonas sexuales no es clara en el desarrollo de tumores de las glándulas salivales; 28 embrionaria: la cual propone que este tumor se desarrolla de inclusiones de conductos salivales en linfonodos, después del desarrollo embrionario de la glándula parótida, por lo que debería ser considerado un hamartoma; 8,29 infecciosa: específicamente viral asociado con el virus de Epstein-Barr y citomegalovirus, y recientemente se plantea el rol del virus herpes humano tipo 8 (HHV-8), aunque no se ha esclarecido completamente cuál pudiera ser realmente el rol de este virus en el desarrollo del tumor de Warthin.30 Independientemente de su etiología, se han propuesto dos hipótesis sobre su comportamiento: que se trate de una lesión reactiva o de una verdadera neoplasia. La evidencia molecular reciente ha identificado el componente epitelial policlonal, sugiriendo que el TW sea una entidad reactiva hiperplásica.31,32 Por otra parte, existe evidencia preliminar de la presencia de daño genético caracterizado por translocación cromosomal que se asocia con la generación de una nueva fusión oncogénica (CRTC1-MAML2), lo que soporta al TW como una verdadera neoplasia.31 De tal forma que la información disponible sugiere que el TW pudiera tratarse de un grupo de lesiones con patogénesis heterogénea, policlonal y posiblemente reactiva o clonal e incuestionablemente neoplásica, pero con morfología idéntica.31 El haber podido determinar las posibles anomalías cromosomales en este estudio hubiera sido deseable; sin embargo, por cuestiones logísticas no se pudo realizar. Su histogénesis e imagen morfológica consecuente también se ha justificado a través de dos hipótesis. Una propone el desarrollo de tejido ductal salival heterotópico atrapado dentro de linfonodosintra y/o periparotídeos y la otra propone proliferación ductal intraglandular que induce una intensa infiltración linfocitaria.9,31 Sin embargo, el hecho de que estas lesiones alcancen cierto tamaño y permanezcan estáticas, aunado a que sean múltiples o bilaterales, no puede ser explicado por ninguna de las dos hipótesis. Se ha reportado que el TW se presenta predominantemente en la quinta y séptima décadas de la vida.13,17,19 Nuestros resultados en lo general concuerdan con este dato, aunque el promedio de edad es ligeramente menor a lo reportado (60.9 años). Con respecto al género, el TW ha sido asociado con los varones. En una serie de tumores epiteliales de glándulas salivales en Sri Lanka todos los casos de TW fueron varones, 19 mientras que en el este de China la relación hombre:mujer de 11.1:1.13 En el presente reporte la relación hombre:mujer es de 1.1:1. En las últimas décadas se ha observado un aumento de casos de TW en mujeres. En 1953 la relación hombre:mujer era de 10:1, 33 en 1979 se reportó una relación hombre:mujer de 1.5:1.34 En 1983 se reportó una relación de 1:1, 35 en 1994 la relación fue de 2.2.:1 y en 1996 la relación fue de 1:1.36 Reportes recientes muestran una distribución H:M de 2:1.11 De nuevo este hecho pudiera justificarse porque se ha reportado una disminución en la cantidad de varones fumadores y un incremento en las mujeres.8,37 Se ha reportado que el TW puede estar asociado con la raza, debido a que es poco frecuente en afroamericanos.37 La alta frecuencia observada en el presente trabajo no soporta dicha sugerencia, ya que la raza predominante de la población cubana es la afroamericana. El sitio predominante de aparición es la glándula parótida, específicamente en el lóbulo superficial, 9,13,17,19 aunque casos esporádicos se han reportado en la glándula submandibular y aun en glándulas salivales accesorias.17 En el presente trabajo el total de tumores se localizaron en la glándula parótida. Es necesario mencionar que el Hospital General «Calixto García» de La Habana, Cuba, es un hospital de concentración donde se refiere a pacientes con lesiones de cabeza y cuello, siendo escasos los casos de lesiones intraorales. Los TW pueden ocurrir de forma bilateral o puede presentarse un segundo o tercer tumor simultáneamente en la misma glándula o puede desarrollarse una segunda o tercera lesión años después.24,29 Aunque determinar este dato pudiera haber sido interesante, no fue posible establecerlo. El tratamiento de elección en la mayoría de los casos es una parotidectomía superficial. En raras ocasiones hay recurrencia, pero tal fenómeno probablemente represente una nueva neoplasia (tumores metacronos) originada de elementos glandulares residuales. Las complicaciones de la parotidectomía incluyen parálisis o paresia transitoria del nervio facial, seromas, síndrome de Frey, entre otros.22 Debido a la posibilidad de desarrollar tumores metacrónicos se sugiere un seguimiento a largo plazo de los pacientes.22 En conclusión, la mayoría de los resultados de este estudio acerca de las características clínico-demográficas fueron similares a lo reportado por la literatura; sin embargo, existen variaciones geográficas en relación con la frecuencia relativa y raza, incluyendo afroamericanos y confirman el incremento en casos de mujeres. REFERENCIAS 1. Yoshimura Y, Gabka J. Clinical evaluation of Warthin’s tumor. An analysis of 43 cases. Int J Oral Surg.1979; 8: 8-17.2. Ethunandan M, Pratt CA, Higgins B, Morrison A, Umar T, Macpherson DW et al. 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¿Qué es el cáncer de glándulas salivales?

El cáncer de glándulas salivales es una enfermedad poco común por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos de las glándulas salivales. – Las glándulas salivales elaboran saliva y la liberan en la boca. La saliva tiene enzimas que ayudan a digerir los alimentos y anticuerpos que ayudan a proteger contra las infecciones de la boca y la garganta,

Glándulas parótidas: glándulas salivales más grandes que se encuentran delante y justo debajo de cada oreja. La mayoría de los tumores de glándulas salivales se forman en esta glándula,Glándulas sublinguales: estas glándulas se encuentran debajo de la lengua en el piso de la boca.Glándulas submandibulares: estas glándulas se encuentran debajo de la mandíbula.

Ampliar Anatomía de las glándulas salivales. Los tres pares principales de glándulas salivales son las glándulas parótidas, las glándulas sublinguales y las glándulas submandibulares. También hay cientos de glándulas salivales pequeñas (menores) que revisten partes de la boca, la nariz y la laringe y que solo se ven al microscopio,
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¿Cuáles son los síntomas de cáncer en las glándulas salivales?

Factores de riesgo – Los factores que pueden aumentar el riesgo de tener tumores de las glándulas salivales incluyen:

• Edad avanzada. Aunque los tumores de las glándulas salivales pueden presentarse a cualquier edad, lo más común es que se presenten en adultos mayores.
• Exposición a la radiación. Los tratamientos de radiación para el cáncer, como la radiación utilizada para tratar los cánceres de cabeza y cuello, pueden aumentar el riesgo de tumores de las glándulas salivales.
• Exposición a ciertas sustancias en el lugar de trabajo. Las personas que trabajan con determinadas sustancias pueden tener un mayor riesgo de tener tumores de las glándulas salivales. Entre los trabajos relacionados con los tumores de las glándulas salivales se encuentran los relacionados con la fabricación de caucho, la minería de amianto y la fontanería.

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¿Qué es el adenoma pleomorfo?

Página del Residente ¿Cuál sería su diagnóstico y tratamiento? What would the diagnosis be and the treatment? Paciente varón de 59 años de edad, con hipertensión arterial y episodio de Herpes zoster en los tres meses previos, acude a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial por tumoración submandibular derecha de quince años de evolución, que ha experimentado aumento de tamaño e induración progresivos en los dos últimos meses.

El paciente refiere ausencia de otro signo o síntoma. A la exploración física se objetiva una tumoración localizada en la celda submandibular derecha de 2,5 a 3 cm de diámetro, bien delimitada, móvil, de consistencia dura y no adherida a piel ni a planos profundos. No se palpan adenopatías cervicales homo o contralaterales.

Se solicita la realización de una Punción- Aspiración con Aguja Fina (PAAF). En los frotis correspondientes a la primera punción se observa un fondo hemático con material de aspecto necrótico entremezclado con grupos de células epiteliales que muestran atipia citológica con anisonucleosis y nucléolo prominente.

1. En los frotis obtenidos tras la segunda punción (que se realiza en el polo anterior de la lesión) se reconoce una tumoración primitiva de glándula salival, sin objetivarse ninguna célula sospechosa de malignidad.
2. Ante estos hallazgos, se solicita una Resonancia Magnética Nuclear (RM) cervico-facial en la cual se visualiza en la región submandibular derecha una imagen de aspecto polilobulado de 2,8 cm de diámetro mayor de bordes bien definidos, en la mitad posterior de la glándula submandibular derecha ( Fig.1 ).

La señal es heterogénea en las secuencias potenciadas en T2, hipointensa en las secuencias potenciadas en T1, y con realce irregular tras la administración de gadolinio. No se observan adenopatías en las cadenas ganglionares cervicales. Tampoco se objetiva invasión de los vasos del espacio carotídeo o alteraciones de la señal en el cuerpo de la mandíbula. Adenocarcinoma ex adenoma pleomorfo de glándula submaxilar Adenocarcinoma ex pleomorphic adenoma of the submaxilar gland R. González García 1, A. Capote Moreno 1, V. Escorial Hernández 1, S. Hyun Nam 3, F.J. Rodríguez Campo 2 1 Médico Residente de Cirugía Oral y Maxilofacial.2 Médico Adjunto de Cirugía Oral y Maxilofacial.3 Médico Residente de Anatomía Patológica Hospital Universitario de La Princesa.

1. Madrid, España.
2. Correspondencia: Raúl González García C/ Los Yebenes 35, 8ºC 28047 Madrid, España.
3. Email: [email protected] El paciente es sometido a intervención quirúrgica para extirpación de la tumoración, realizándose submaxilectomía derecha.
4. Se realiza biopsia intraoperatoria.
5. Macroscópicamente se identifica una nodulación blanquecina de consistencia firme de 3,5 cm de diámetro con alguna zona de necrosis, que no alcanza los bordes quirúrgicos de la pieza.

Microscópicamente se observa un pequeño grupo de células sugestivas de malignidad. Dado lo confinado de este grupo de células, la existencia de márgenes libres y la ausencia clínica y radiológica de adenopatías cervicales, se desestima la realización de cirugía adicional.

• En el estudio anatomopatológico definitivo, al examen microscópico, se observa la nodulación con dos áreas bien diferenciadas.
• Una de ellas está formada por células epiteliales que se disponen formando glándulas y que se extienden sobre un estroma fibromixoide, diferenciándose elementos miscondroides, sugestivo de adenoma pleomorfo.

En continuidad con estas áreas se identifica una pequeña población epitelial, marcadamente atípica, que presenta núcleos pleomórficos e hipercromáticos, aumentados de tamaño, con nucleolos prominentes y abundantes mitosis, que se disponen adoptando un patrón papilar o a modo de masas sólidas, sobre un estroma hialinizado con zonas de necrosis y de intensa fibrosis. Tras el informe anatomopatológico definitivo, se opta por el tratamiento radioterápico local para evitar la recidiva a dicho nivel, así como el tratamiento radioterápico profiláctico a nivel cervical homolateral. Discusión El adenoma pleomorfo es el tumor más frecuente de las glándulas salivares mayores y representa el 3% de los tumores cervicofaciales.

1. Se trata de un tumor benigno mixto formado por células epiteliales y mesenquimales.
2. La evolución clínica es de meses a años en el momento de su diagnóstico.1 El tumor mixto maligno es clasificado en tres entidades clinicopatológicas: 1.
3. Carcinoma ex adenoma pleomorfo; 2.
4. Tumor mixto maligno verdadero (carcinosarcoma); y 3.

tumor mixto metastatizante. Estos dos últimos son raros.2 El carcinoma ex adenoma pleomorfo, es una neoplasia maligna infrecuente, agresiva y poco diferenciada, que representa la mayor parte de los tumores mixtos malignos; las metástasis regionales son comunes y la mortalidad es alta.3 La mayoría de los adenomas pleomorfos se diagnostica entre la 3ª y 5ª décadas de la vida, mientras que el carcinoma ex adenoma pleomorfo es extremadamente inususal en pacientes menores de 30 años.4 En 1991, la Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso que el adenoma pleomorfo que muestra evidencia de malignización, como características histológicas y citológicas de anaplasia, mitosis anormales, curso progresivo y crecimiento infiltrativo, debía denominarse carcinoma ex adenoma pleomorfo.

La revisión de la literatura muestra que el desarrollo de un carcinoma en un adenoma pleomorfo preexistente tiene lugar en un 3-4% de los casos (1,5% hasta los 5 años y de 9,5% después de 15 años de evolución), 5 y que supone el 5-15% de las neoplasias malignas de las glándulas salivares.6 La etiopatogénesis de esta patología resulta controvertida.

Gerughty y cols.7 afirman que estos tumores son malignos desde el inicio, ya que el 60% de los pacientes de sus series carecen de historia de tumor previo, y tienen lugar principalmente en jóvenes. Por el contrario, autores como Beahrs y cols.8 sostienen que ocurre una transformación maligna de un tumor mixto benigno, debido a que la edad media de aparición de un adenoma pleomorfo es diez años menor que aquella para el carcinoma ex adenoma pleomorfo, y la mayoría de los pacientes tienen historia previa de masa durante años.

Olsen y Lewis 3 se encuentran en esta misma línea de opinión. A la exploración física se objetiva la presencia de una tumoración indolora, firme y móvil.1 Las características clínicas de carcinoma ex adenoma pleomorfo que se han descrito son: 1. larga historia de adenoma pleomorfo; 2. edad avanzada; 3.

localización en una glándula salivar mayor; y 4. historia de crecimiento rápido asociado ocasionalmente a dolor, afectación neural o ulceración.5,9 El diagnóstico anatomopatológico de carcinoma ex adenoma pleomorfo requiere la presencia de un tumor mixto reconocible en asociación con un carcinoma.2,6 Histológicamente las áreas malignizadas son adenocarcinomas moderada o pobremente diferenciados, o carcinomas indiferenciados.

Cuando existen zonas de necrosis o hemorragia en un adenoma pleomorfo, la posibilidad de transformación maligna debe considerarse.6 Auclair y Ellis, 4 consideran que la hialinización y la actividad mitótica moderada son los únicos factores histológicos de los tumores mixtos atípicos que se asocian significativamente con un incremento del riesgo de transformación maligna.

Para Spiro y cols.10 la presencia de células hipercromáticas con atipia en el seno de un estroma hialino constituye la evidencia microscópica más precoz de transformación maligna. Eneroth y Zetterberg, 11 sugieren que, a medida que los tumores mixtos crecen, las células pueden experimentar una transformación que induzca el componente carcinomatoso.

Se basan en el hallazgo de poblaciones de células diploides en adenomas pleomorfos de menos de 1 año de evolución y tetraploides en los de más de 5 años de evolución, de modo similar a lo hallado en el carcinoma ex adenoma pleomorfo.12 Con respecto a la supervivencia, el estadiaje, el grado tumoral, el índice de proliferación, la proporción de carcinoma, y la extensión de la invasión, son factores pronósticos.6 El factor pronóstico aislado más importante es la extensión del tumor fuera de la cápsula.2 Se ha sugerido que si el componente carcinomatoso se encuentra contenido en el interior de la cápsula del adenoma pleomorfo, el pronóstico es favorable.

Se ha observado que la fijación del tumor disminuye la tasa de supervivencia del 53% al 14% y que en un 25% de los casos se producen metástasis regionales linfáticas cervicales.3,2 Diversos autores, 5,7,9,10 presentan tasas de supervivencia globales del 30 al 65% a los cinco años, con una tasa de recurrencia del 40 al 50%. Con respecto al tratamiento, éste debe ser individualizado, atendiendo a la localización, al subtipo histológico y al grado tumoral. El tratamiento de elección es la extirpación de la glándula submaxilar con resección total del tumor con márgenes libres.1 Algunos autores recomiendan la disección cervical electiva para tumores de alto grado.

Según diversos estudios, el tratamiento radioterápico puede ser empleado como alternativa a la cirugía en el manejo del tumor primario. Así mismo, la radioterapia adyuvante postoperatoria (a la que nos adscribimos en este caso) ha demostrado una mayor eficacia que la cirugía aisladamente, 5 y una disminución de la tasa de recurrencia locorregional.3 Por último, en los pacientes con recurrencia de metástasis a distancia debe considerarse la quimioterapia.

Conclusiones Como conclusión apuntamos que todos los tumores mixtos benignos de glándulas salivares, y muy particularmente los que ocurren en la glándula submaxilar, tienen la capacidad de malignizar; que las diferencias morfológicas entre los adenomas pleomorfos que evolucionan a transformación maligna y los que no lo hacen, son mínimas; y, finalmente, que la mejor prevención del carcinoma ex adenoma pleomorfo consiste en la resección temprana de la neoplasia glandular benigna.

Bibliografía 1. Redondo Luciañez ER, Esteban Sánchez T, Galindo León A, Rodríguez Herrero D, Calero del Castillo JB. Malignant tumor upon pleomorphic adenoma of long development. A case report. Acta Otorrinolaringol Esp 1992;43:176-8.2. Felix A, Rosa-Santos J, Mendonça ME, Torrinha F, Soares J. Intracapsular carcinoma ex pleomorphic adenoma.

Report of a case with unusual metastatic behaviour. Oral Oncol 2002;38:107-10.3. Olsen KD, Lewis JE. Carcinoma ex pleomorphic adenoma: a clinicopathologic review. Head Neck 2001;23:705-12.4. Auclair PL, Ellis GL. Atypical features in salivary gland mixed tumors: their relationship to malignant transformation.

1. Mod Pathol 1996;9:652-7.5.
2. Mizui T, Ishimaru JI, Miyamoto K, Toida M.
3. Malignant transformation of a gigantic pleomorphic adenoma of the submandibular gland: a case report.
4. J Oral Maxillofac Surg 2000;58:1422-4.6.
5. Lewis JE, Olsen KD, Sebo TJ.
6. Carcinoma ex pleomorphic adenoma.
7. Pathologic análisis of 73 cases.

Hum Pathol 2001;32:596-604.7. Gerughty RM, Scofield HH, Brown FM, Hennigar GR. Malignant mixed tumors of salivary gland origin. Cancer 1969;24:471-86.8. Beahrs OH, Woolner LB, Kirklin JW, Devine KD. Carcinomatous transformation of mixed tumors of the parotid gland.

AMA Arch Surg 1957;75:605-14.9. Yamamoto Y, Kishimoto Y, Virmani AK, Smith A, Vuitch F, Albores-Saavedra J, Gazdar AF. Mutations associated with carcinomas arising from pleomorphic adenomas of the salivary glands. Hum Pathol 1996;27:782-6.10. Spiro RH, Huvos AG, Strong EW. Malignant mixed tumor of salivary origin: a clinicopathologic study of 146 cases.

Cancer 1977;39:388-96.11. Eneroth CM, Zetterberg A. Malignancy in pleomorphic adenoma. A clinical and microspectophotometric study. Acta Otolaryngol 1974;77:426-432.12. McGrath MH. Malignant transformation in concurrent benign mixed tumors of the parotid and submaxillary glands.
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¿Qué es Chisholm y Mason?

En 1968 Chisholm y Mason introdujeron un sistema de clasificación de BGSM con 5 grados2, de 0 a 4, basado en la presencia de infiltración linfocítica difusa o focos de linfocitos, y definiendo como focos el acúmulo de 50 o más células mononucleares.
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¿Qué enfermedades provocan lesiones a las glándulas salivales?

Introducción – Sus glándulas salivales se ubican en su boca. Usted tiene tres pares de glándulas salivales grandes y cientos de glándulas pequeñas. Estas producen saliva, también llamada esputo, y la segregan hacia la boca a través de aberturas llamadas ductos.

Un mal sabor en la boca Dificultad para abrir la boca Boca seca Dolor en su cara o boca Inflamación en su cara o cuello

Entre las causas de los problemas en las glándulas salivales se incluyen las infecciones, la obstrucción y el cáncer, Los problemas también pueden deberse a otros trastornos, tales como las paperas o el síndrome de Sjögren,
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¿Qué pasa si me hacen un chupete en el cuello?

Las marcas que surgen tras un beso-succión son inocuas normalmente, pero no siempre. Científicamente hablando, la sugilación, más conocida como chupetón, es un tipo de hematoma llamado equimosis que surge debido a una fuerte succión realizada con la boca sobre alguna parte del cuerpo, normalmente el cuello, También te puede interesar: El verano pasado se publicó la noticia de que un joven de diecisiete años había muerto en México a causa de un chupetón que le había dado su novia. Al parecer, había vuelto a casa porque estaba sufriendo convulsiones tras besarse con ella, y allí murió de una embolia ante la mirada impotente de sus padres.

Sin embargo, muchos médicos se apresuraron a aclarar que la posibilidad de este tipo de accidentes –un coágulo en una arteria cerebral– es muy remota. Charles Abrams, presidente de la Sociedad Estadounidense de Hematología, afirmó que los coágulos en venas o arterias se suelen formar cuando el flujo sanguíneo es lento, algo que difícilmente puede producir un beso y que, según este científico, requeriría un trauma muy potente.

Aun así, no es el primer accidente descrito en la literatura médica por una succión amatoria. En 2010, el New Zealand Medical Journal destapó el caso de una mujer que sufrió parálisis de un brazo durante varios días a causa de un chupetón. También te puede interesar:
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¿Qué pasa si te hacen un chupete en el cuello?

1. Son hematomas – Una succión intensa puede provocar un hematoma; acumulación de sangre ocasionada por una hemorragia interna. Cuando te hacen un chupetón parte de tus tejidos y vasos sanguíneos se rompen, y esa sangre acumulada provoca las dolorosas y llamativas marcas moradas.
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¿Qué consecuencias trae un chupete en el cuello?

El exceso de pasión y afecto puede causarte numerosos problemas y enfermedades – El exceso de pasión y afecto puede pasar facturas, y los chupetones no son solo una marca que a nivel estético quede mal sino que pueden provocar numerosos problemas y enfermedades que seguro no imaginabas.

Sí, los chupetones son peligrosos y estos son los problemas que te pueden causar, toma nota de ellos y evita los mordiscos en el cuello. – Dejan cicatrices y marcan la piel si son muy intensos y profundos. – Provocan hematomas de color morado si la succión es muy intensa, lo que puede derivar en una acumulación de sangre ocasionada por una hemorragia interna, ya que parte de los tejidos y los vasos sanguíneos se rompen.

– Pueden producir parálisis, ya que puede darse el caso de que se forme un coágulo de sangre que llegue al corazón y provoque un infarto que derive en parálisis. – Si tienes deficiencia de hierro serás más propenso a tener chupetones, ya que los hematomas aparecen con más facilidad.

Para ello, aumenta el hierro en tu organismo consumiendo carnes rojas y verduras de hojas verdes. – Si tu pareja tiene un herpes labial te lo puede transmitir al tener contacto con tu piel por el chupetón. – No hay cura para los chupetones aunque si pones hielo sobre el hematoma lo puedes reducir poco a poco.

– Puede provocar la muerte como en el caso del joven mexicano de 17 años que perdió la vida tras este tipo de beso al sufrir un coágulo que viajó desde el cuello hasta el cerebro provocándole una embolia.
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