Que Es El Rem En Salud?

El cerebro pasa por ciclos con cinco fases distintivas: fase 1, 2, 3, 4 y el sueño de movimientos oculares rápidos (REM por sus siglas en inglés). El sueño REM representa el 25% del ciclo de sueño y ocurre por primera vez entre 70 y 90 minutos después de dormirse.

1. Dado que los ciclos de sueño se repiten, se entra al sueño REM varias veces durante la noche.
2. Durante el sueño REM, el cerebro y el organismo se energizan y es cuando se sueña.1 Se considera que el sueño REM participa en el proceso de almacenamiento de recuerdos y aprendizaje y también ayuda a equilibrar el estado de ánimo, 2 si bien no se entienden bien los mecanismos exactos.

El sueño REM se inicia en respuesta a las señales enviadas desde y hacia diferentes regiones del cerebro. Las señales se envían a la corteza cerebral, que es la responsable del aprendizaje, el pensamiento y la organización de información. También se envían señales a la médula espinal para detener los movimientos, lo que crea una incapacidad temporal de mover los músculos (“parálisis”) de los brazos y las piernas.

• Una alteración anormal de esta parálisis temporal puede hacer que las personas se muevan mientras sueñan.
• Este tipo de movimiento al dormir puede provocar lesiones, por ejemplo cuando una persona se choca contra un mueble mientras sueña que atrapa una pelota.3 El sueño REM estimula las regiones del cerebro que se utilizan para el aprendizaje.

Los estudios han demostrado que cuando las personas son privadas del sueño REM, no logran recordar lo que se les enseñó antes de irse a dormir.3 La falta de sueño REM también se ha relacionado con enfermedades como las migrañas.2 No se sabe la razón por la que se sueña durante el sueño REM. ARRIBA
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¿Qué es un rem salud?

¿Qué son Los REM? Los Resúmenes Estadísticos Mensuales, son la información básica y genérica que debe ser entregada por cada Institución de Salud en Chile, con el fin de reflejar el avance y situaciones locales respecto de los programas de Salud desarrollados y generados centralmente.
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¿Qué significa REM Minsal?

Resumen Estadístico Mensual ( REM )
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¿Cómo llegar a la fase REM del sueño?

Formas de llegar a la fase REM – Existen una serie de hábitos recomendables para lograr dicho propósito:

Hacer deporte de manera regular ayuda a alcanzar el sueño profundo y es saludable, pero evitando su práctica cerca de la hora de dormir. Reducir la ingesta de sustancias excitantes como el café o el tabaco. Ya que poseen propiedades que alteran e interrumpen el ritmo natural del sueño. Apagar las pantallas para que no puedan interferir en el proceso natural del cerebro. Eliminar ruidos y luces para facilitar el inicio y mantenimiento del sueño. Utilizar técnicas de relajación enfocadas en ayudar a desactivar la mente y el cuerpo para inducir el sueño.

FUNIBER promueve estudios relacionados con este tema, como son el Máster Internacional en Nutrición y Dietética y el Máster en Nutrición, Actividad Física y Deporte, Fuente: Cómo alcanzar la fase REM del sueño | Aquilea Foto: Todos los derechos reservados
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¿Qué es el sueño REM y no REM?

Your Sleep Cycle: About REM and The Stages of Sleep | TYLENOL® Pero, para llegar a ese punto, necesitamos pasar por cada una de las fases del sueño. Podemos dividir las etapas del sueño en dos categorías principales: sueño REM (movimiento ocular rápido, de “rapid eye movement”) y sueño NREM (sin movimiento ocular rápido, por”non-rapid”).

Este artículo explica cuáles son las diferentes etapas del ciclo del sueño, cómo funcionan y por qué son importantes. Un ciclo del sueño completo dura entre 90 y 110 minutos. Pasarás por tres etapas de sueño no REM y, finalmente, un sueño REM 1, Conocida como “movimiento ocular rápido”, porque los ojos se mueven en diferentes direcciones mientras están cerrados, esta forma de sueño suele comenzar alrededor de los 90 minutos de iniciado un ciclo.

Los ciclos REM están asociados con niveles más altos de actividad cerebral y sueños 1,

En tanto, el sueño NREM representa aproximadamente el 75 % de tu tiempo total de sueño y consiste en etapas de sueño progresivamente más profundas. Cuando hayas finalizado un ciclo del sueño completo, comenzarás nuevamente en la etapa uno y esto se repetirá hasta que despiertes 1, Estas son las etapas del sueño en un ciclo completo típico:

La primera etapa de un ciclo del sueño natural dura de cinco a 10 minutos. Durante esta etapa1 1 :

El cuerpo comienza a calmarse para prepararse para dormir, por lo que disminuye el movimiento de los ojos y la actividad muscular. Los ojos permanecen cerrados. Es fácil despertarte, pero si despiertas puedes sentirte como si no hubieras dormido nada. Puedes sentir que estás empezando a caerte y luego experimentar una contracción muscular repentina. Los profesionales de la atención de la salud llaman a esto “espasmo mioclónico” o “sacudida mioclónica”. Es completamente normal y no es motivo de preocupación, ya que es poco probable que cause complicaciones o efectos secundarios.

Por lo general, las dos primeras fases del sueño se consideran sueño ligero. Pasarás alrededor de la mitad de la noche en la etapa dos. Esta actúa como una extensión de la primera etapa de tu ciclo del sueño natural, y la respiración, el movimiento de los ojos, los latidos del corazón y la actividad muscular seguirán volviéndose cada vez más lentos 3,

La temperatura del cuerpo también comenzará a descender durante la etapa dos del sueño 3, Durante la etapa dos, puedes experimentar lo que se conoce como “husos de sueño”. Son ráfagas cortas de actividad cerebral que ocurren cada tres a seis segundos y duran solo 0.5 segundos cada vez. Se cree que bloquean los estímulos externos que, de lo contrario, podrían hacer que te despiertes.

Al igual que los husos de sueño, los complejos K son picos cortos y repentinos de actividad cerebral que ayudan a bloquear ciertos factores desencadenantes que, de lo contrario, nos despertarían. En la etapa tres, comienzas a entrar en un sueño más profundo.

Liberación de hormonas de crecimiento Reparación de tejidos, músculos y huesos Regulación de glucosa Apoyo al sistema inmunológico Procesamiento de memoria

El REM es la cuarta y última etapa del ciclo del sueño. Por lo general, entrarás en el sueño REM aproximadamente una hora y media después de acostarte. La primera ronda de REM en una noche dura alrededor de 10 minutos; la etapa se va volviendo más y más larga cada vez que ingresas a un sueño REM durante esa noche 1, También es la etapa más profunda del sueño, en la que experimentarás 1 :

Respiración acelerada Ritmo cardíaco y presión arterial más rápidos Movimiento ocular rápido (¡por eso el nombre!)

Curiosamente, en realidad necesitamos diferentes cantidades de sueño REM en diferentes etapas de nuestra vida. Por ejemplo, las personas normalmente necesitan 1 :

Más Más sueño REM durante la infancia y la primera infancia Menos durante la adolescencia y la adultez temprana Todavía menos cuando llegan a la edad de la jubilación

Tradicionalmente, se pensaba que la REM era la única etapa del sueño en la que podíamos soñar 3, Sin embargo, las investigaciones demostraron que podemos soñar en todas las etapas 4, Mientras que las dos primeras etapas del ciclo sueño-vigilia se clasifican como sueño ligero, la tercera etapa es mucho más profunda 1,

El sueño profundo a veces se conoce como “sueño de ondas lentas” debido a las ondas delta largas y lentas que produce nuestro cerebro durante estas dos últimas etapas del sueño 5, Por lo general, ingresarás a la tercera etapa dentro de una hora después de dormirte. Si te despiertas en este punto, es más probable que después te sientas aturdido durante aproximadamente una hora 5,

Por el contrario, durante las etapas de sueño ligero, es mucho más fácil despertarnos. Los ciclos de sueño son una parte esencial de un patrón de sueño saludable y tienen muchos beneficios, entre ellos:

Mejor estado de ánimo: la falta de sueño REM puede reducir la concentración y causar somnolencia excesiva durante el día, mientras que dormir lo suficiente puede hacer que nos sintamos más estables.4 Regulación de las hormonas: el sueño tiene un papel muy importante en el equilibrio de los niveles de melatonina, cortisol y hormonas de crecimiento esenciales que mantienen nuestro cuerpo en funcionamiento.6 Protección contra enfermedades: el sueño no REM ayuda a estimular y regular nuestro sistema inmunológico, lo que le da a nuestro cuerpo la fuerza para luchar contra infecciones y enfermedades.1 Consolidación de la memoria: durante el REM, el cerebro puede procesar nueva información y las habilidades motoras que hayas adquirido durante el día. Luego, guardará algunos de estos datos en la memoria, trabajará para mantener otros y decidirá cuáles ya no necesita.4

Si tienes dificultades para dormir lo que necesitas, existen múltiples cambios pequeños que puedes hacer en tu estilo de vida para intentar mejorar tus horas de descanso. También debes hablar con tu médico si tienes alguna pregunta sobre tu sueño. Asegúrate de acostarte y levantarte a la misma hora todos los días, incluso los fines de semana y durante las vacaciones.

Trata de despejar la cabeza de pensamientos excesivos antes de acostarte. Podrías intentar meditar o simplemente hacer una lista de tareas pendientes para el día siguiente, de modo que tengas todo anotado y no tengas que preocuparte por recordarlo. Los dolores y molestias, especialmente en la o, suelen impedirnos tener una noche de sueño reparador.

Los medicamentos de venta libre como pueden aliviar dolores menores para ayudarte a dormir mejor por la noche. Si no es el dolor lo que te mantiene despierto, puedes probar, un medicamento que no crea dependencia y te ayuda a descansar tranquilo. ¿Las almohadas y el colchón te resultan cómodos? Asegurarse de que la cama sea cómoda puede ser vital para dormir bien por la noche.

También puedes crear un mejor ambiente para dormir si eliges la iluminación y la temperatura adecuadas para ti y tomas medidas para evitar ruidos fuertes. Mantenerte activo es una excelente manera de lograr una buena noche de sueño. ¡Solo evita hacerlo demasiado cerca de la hora de acostarte! Muchos de nosotros recurrimos a la cafeína para ayudarnos a sobrellevar un día largo, pero no es una buena idea beber cafeína cerca de la hora de acostarnos, ya que puede mantenernos despiertos.

: Your Sleep Cycle: About REM and The Stages of Sleep | TYLENOL®
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¿Qué es más importante el sueño REM o el sueño profundo?

Fase IV, etapa de sueño profundo o de sueño Delta – La etapa de sueño profundo suele ocupar aproximadamente un 20% del total del ciclo del sueño. Es la etapa más importante de todas, ya que va a determinar la calidad de nuestro descanso, Durante esta fase del sueño también es difícil despertarnos: nuestro ritmo respiratorio es muy bajo, así como nuestra presión arterial, que suele descender entre un 10 y un 30%.
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¿Qué pasa si no llegas a la fase REM?

Pasar menos tiempo en el sueño REM (movimiento ocular rápido) y tardar más en entrar en el sueño REM se asocian por separado con un mayor riesgo de desarrollar demencia, según los resultados de una investigación publicada en «Neurology» – 29/08/2017 Actualizado a las 11:48h. Pasar menos tiempo en el sueño REM (movimiento ocular rápido) y tardar más en entrar en el sueño REM se asocian por separado con un mayor riesgo de desarrollar demencia, según los resultados de una investigación publicada en «Neurology» y que se presentaron en julio en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer en Londres, Reino Unido.

• Es común que las personas con demencia experimenten trastornos del sueño,
• Sin embargo, no está claro si la alteración del sueño se produce como consecuencia de la demencia o si el sueño perturbado se vincula con el riesgo de demencia en el futuro.
• Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, estudiaron a 321 participantes de más de 60 años de edad que se sometieron a un estudio del sueño durante la noche entre 1995 y 1998.

Luego, los investigadores les siguieron durante un promedio de 12 años para determinar su riesgo de desarrollar demencia. Tras el seguimiento, los científicos encontraron que cada porcentaje de reducción en el sueño REM se asoció con un aumento del 9 por ciento en el riesgo de todas las causas de demencia y un incremento del 8 por ciento en el riesgo de demencia de la enfermedad de Alzheimer.

• «Diferentes etapas del sueño pueden afectar de manera diferente a características clave de la enfermedad de Alzheimer.
• Nuestros hallazgos implican los mecanismos del sueño REM como predictores de la demencia», explica Matthew Pase, investigador del Departamento de Neurología de BUS.
• A principios de este año, Pase y sus colegas encontraron que las personas que dormían constantemente más de nueve horas cada noche tenían el doble de riesgo de desarrollar demencia en diez años en comparación con los participantes que durmieron durante nueve horas o menos, como informaron en la revista ‘Neurology’.

No obstante, los investigadores de este trabajo consideran que hace falta más estudios en el futuro para determinar si el sueño REM ayuda a proteger el cerebro de la demencia o es sensible a los cambios tempranos del cerebro que acompañan a la demencia.
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¿Cuántas horas de sueño profundo es lo normal?

Cómo aumentar el sueño profundo – ¿Cuánto sueño profundo necesitamos? Pasamos el 75% de la noche en sueño no REM y aproximadamente el 25% en sueño REM. Si todo va bien, entre el 13 y el 23% del tiempo lo pasamos en sueño profundo, El sueño profundo disminuye de duración con la edad,

1. Los menores de 30 años suelen tener unas dos horas de sueño profundo cada noche, mientras que los mayores de 65 solo llegan a media hora.
2. En cierto modo tiene sentido porque las personas jóvenes necesitan más regeneración muscular y consolidación de recuerdos, y no indica que las personas mayores sufran un trastorno.

¿Cómo saber si te falta sueño profundo? Fácil. Si te despiertas cansado, no has tenido suficiente. Para saberlo con seguridad puedes usar una pulsera de medición de actividad que controla las fases del sueño mediante el movimiento. También hay apps para móvil que lo miden basándose en los sonidos de la respiración.

Si nos faltan minutos de sueño profundo al día, es posible cambiar nuestras rutinas para intentar recuperarlo. Estos son algunas de las estrategias: La temperatura del cerebro está asociada a la regulación del sueño de ondas lentas. Por ejemplo, tomar un baño caliente o pasar tiempo en una sauna antes de dormir puede ayudar a mejorarlo. Evitar los carbohidratos (dulces, pasta, patatas, arroz) por la noche. Se ha visto que una dieta baja en carbohidratos puede ayudar a aumentar la duración del sueño profundo. Los antidepresivos como los ISRS (inhibidores selectivos de la recaudación de la serotonina) pueden ayudar a aumentar el sueño profundo, mientras que el THC (el psicotrópico presente en la marihuana) ha dado resultados contradictorios. El ejercicio físico intenso durante el día hace que aumente el sueño profundo por la noche. Si tienes insomnio, no es recomendable hacer ejercicio muy tarde. Evita despertarte en medio del sueño profundo. Puedes usar una app con un despertador inteligente como Sleep Cycle, que detecta cuándo pasas al sueño ligero y te despierta en ese momento.

Por supuesto, seguir las recomendaciones habituales de higiene del sueño (no tomar cafeína ni alcohol, tener la habitación fresca, no usar pantallas por la noche) siempre ayudan. En caso contrario, puede ser el momento de acudir al médico.
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¿Cómo se llama el estado entre dormido y despierto?

Síntomas – Los signos y síntomas de la narcolepsia pueden empeorar en los primeros años y continuar de por vida. Algunos ejemplos son los siguientes:

Somnolencia excesiva durante el día. Las personas que padecen narcolepsia se quedan dormidas sin aviso previo, en cualquier lugar y momento. Por ejemplo, es posible que estés trabajando o hablando con amigos y de repente te duermas durante algunos minutos o hasta media hora. Cuando te despiertes, te sentirás descansado, pero más adelante volverás a sentir sueño. Es posible que experimentes una disminución del estado de alerta y la concentración durante el día. La somnolencia excesiva durante el día es el primer síntoma que aparece y el que causa más problemas, ya que dificulta la concentración y la función normal. Pérdida repentina del tono muscular. Este trastorno, llamado cataplejía, puede provocar varios cambios físicos, desde problemas en el habla hasta debilidad absoluta en la mayoría de los músculos, y puede durar unos cuantos minutos. La cataplejía no se puede controlar y es provocada por las emociones intensas, por lo general positivas como la risa o la emoción, pero en ocasiones también aparece con el miedo, la sorpresa o el enojo. Por ejemplo, cuando te ríes, es posible que tu cabeza caiga sin control o se te doblen las rodillas de repente. Algunas personas que padecen narcolepsia solamente experimentan uno o dos episodios de cataplejía en el año, mientras que otras presentan numerosos episodios cada día. No todas las personas con narcolepsia tienen cataplejía. Parálisis del sueño. Aquellos que sufren narcolepsia a menudo experimentan una incapacidad temporal para moverse o hablar mientras se quedan dormidos o al despertar. Estos episodios suelen ser breves (duran unos segundos o minutos) pero provocan miedo. Es probable que seas consciente del trastorno y no tengas problemas para recordarlo después, aún si no tienes control sobre lo que te sucede. Esta parálisis del sueño imita lo que ocurre con normalidad durante un período del sueño que se conoce como ciclo de movimiento rápido de los ojos (REM). Esta inmovilidad temporal que se presenta durante el ciclo REM evita que tu cuerpo se mueva para actuar los sueños. No obstante, no todas las personas que sufren parálisis del sueño tienen narcolepsia. Muchas personas que padecen narcolepsia experimentan algunos episodios de parálisis del sueño. Cambios en el ciclo de sueño con movimiento rápido de ojos (REM). Durante el ciclo REM es que ocurren, por lo general, los sueños. El ciclo REM puede presentarse en cualquier momento del día o la noche para las personas que padecen narcolepsia. Aquellos que tienen narcolepsia a menudo llegan rápido al ciclo REM, generalmente unos 15 minutos después de quedarse dormidos. Alucinaciones. Estas alucinaciones se conocen como alucinaciones hipnagógicas si ocurren cuando te estás quedando dormido, o alucinaciones hipnopómpicas si suceden al despertar. Un ejemplo es la sensación de que hay un extraño en la habitación. Estas alucinaciones pueden ser muy vívidas y terroríficas, ya que no estás dormido por completo cuando empiezas a soñar y experimentas los sueños como si fueran realidad.

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¿Cuál es el órgano que regula el sueño?

El relojero o sincronizador de nuestro reloj biológico – La glándula pineal o epífisis es un agente cronobiótico. Esto quiere decir que sincroniza nuestro reloj interno con el ciclo luz-oscuridad, Ante la ausencia de luz, este pequeño órgano cerebral de solo 120 miligramos produce la hormona que nos conduce al mundo de los sueños: la melatonina,

En algunos animales (peces, reptiles y anfibios) esta glándula se localiza bajo la piel y es capaz de recibir la información lumínica de forma directa. De ahí que también se la conozca como “el tercer ojo”. Sin embargo, en la especie humana, así como en la mayoría de vertebrados, este órgano con forma de piña y tamaño de guisante se localiza dentro del cráneo.

Por ello, necesita vías más complejas para saber si es de día o de noche. La retina registra la información lumínica, que llega al núcleo supraquiasmático (SPQ) del hipotálamo (ver esquema). Esta es la estructura cerebral encargada de controlar el ritmo circadiano a manera de reloj biológico.

El núcleo informa a la glándula pineal, la estrella de este proceso, para que sintetice y libere melatonina en condiciones de oscuridad. Pie de foto, La regulación del sueño en humanos. Izquierda: La luz es captada por la retina. La señal lumínica se transmite por el cerebro, y evita la liberación de melatonina desde la epífisis.

Derecha: De noche, la ausencia de luz estimula la producción de la hormona somnífera. (Esquema realizado a través de Mindthegraph.com) Cuando nuestro reloj interno se desincroniza de los ritmos del medio ambiente, se desencadena un conflicto. Es lo que sucede, por ejemplo, cuando realizamos un viaje cuyo origen y destino tienen diferentes husos horarios (transoceánicos), desencadenándose el famoso jet-lag o síndrome del cambio de horario,

• En estos casos, es necesaria una fase de adaptación al nuevo ritmo adquirido, más difícil si viajamos hacia el este, por la pérdida de horas que conlleva.
• En ocasiones se recurre a la toma de comprimidos de melatonina para la sincronización con el nuevo horario.
• Otro ejemplo son los trabajos por turnos, en los que se altera el ciclo luz-oscuridad.

Durante la noche se da una exposición artificial a condiciones de alta luminosidad que inhibe la producción de melatonina, confundiendo a este sistema. Estas situaciones podrían originar alteraciones del sueño y otros efectos perjudiciales. Fuente de la imagen, Getty Images Pie de foto, Los turnos laborales nocturnos pueden generar alteraciones del sueño que son perjudiciales.

Tales efectos ocurren puesto que la melatonina no solo juega un papel fundamental en la inducción del sueño, sino que también tiene efecto hipotensor e inhibidor de la actividad tiroidea. Por si lo dicho fuera poco, esta hormona noctámbula también es un agente antioxidante, neuroprotector, modulador del sistema inmune y oncostático, ya que controla el desarrollo de tumores.

De hecho, el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (IARC) ha clasificado los turnos de trabajo nocturnos como “probablemente carcinógeno para el ser humano” (el denominado grupo 2A). Existen varios estudios que apuntan a la existencia de una mayor incidencia de cáncer de mama en mujeres que trabajan en turnos rotatorios durante largos períodos de tiempo.

Incluso la conducta sexual resulta afectada por la melatonina, cuyos niveles se elevan en otoño e invierno debido al alargamiento de las noches. Se produce así una atrofia ovárica y testicular que disminuye la producción de hormonas sexuales. Por lo tanto, se reduce la actividad sexual y reproductora.

Estos efectos son más evidentes en los animales de reproducción estacional. Por último, se ha descrito que en períodos de poca luz existe una mayor incidencia de trastornos depresivos, Es el caso del trastorno afectivo estacional, más frecuente en latitudes más norteñas.
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¿Cuál es la hora del sueño más profundo?

La importancia de las fases de los ciclos del sueño para dormir bien. – Como hemos mencionado, el ciclo del sueño dura alrededor de 90 minutos ⌚ dependiendo de la persona. Generalmente se repite unas 5 veces, por lo que el sueño total tendría unas 7 horas y media de duración. Es recomendable llevar a cabo 5 de estos ciclos al día, También incidimos en la importancia de realizar las fases III y IV del sueño : el sueño profundo, reparador y en el que segregamos la mayor cantidad de hormonas del crecimiento.” Esta hormona no solo es importante para niños, también para deportistas y para todo aquel que quiera recuperarse y rendir al máximo durante el día. Te interesa: Los 12 mejores trucos para conciliar el sueño
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¿Cuánto sueño REM es saludable?

El descanso es necesario. – Los especialistas afirman que los adultos necesitan de 7 a 8 horas de sueño cada noche para estar bien descansados, sin embargo, la mayoría de la gente duerme menos de esa cantidad de horas. Eso nos da una recomendación del 20 por ciento de sueño profundo, entre 85 y 110 minutos.

• Para tener un buen descanso nocturno los expertos hacen varias recomendaciones: – Vaya a dormir a la misma hora cada noche, levántese a la misma hora cada mañana.
• Evite las siestas después de las 3 de la tarde.
• Manténgase alejado de la cafeína y el alcohol por la noche.
• Evite la nicotina por completo.

– Haga ejercicio con regularidad, pero evite hacerlo 2 a 3 horas antes de la hora de acostarse. – No coma alimentos de difícil digestión durante la cena, opte por una merienda liviana. – Haga que su dormitorio sea cómodo, esté oscuro, tranquilo y que no esté demasiado cálido, ni muy frío.

1. Siga una rutina que le ayude a relajarse antes de dormir (por ejemplo, leer o escuchar música).
2. No repose en la cama despierto.
3. Si no puede quedarse dormido después de 20 minutos, haga algo tranquilizante hasta que tenga sueño, como leer o escuchar música suave.
4. Consulte a un médico si continúa teniendo problemas para dormir.

Los adolescentes y el sueño En los adolescentes los problemas de sueño tienen un comportamiento algo diferente, ya que ellos necesitan aproximadamente nueve horas de sueño por la noche, sin embargo, la mayoría no duerme esa cantidad de horas. Según la Fundación Nacional del Sueño (National Sleep Foundation, NSF), la falta de sueño en los adolescentes se relaciona con los síntomas del estado anímico depresivo.
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¿Cuánto sueño REM hay que tener?

¿Cuánto sueño profundo necesita? – Si duerme 8 horas por noche, normalmente dormirá entre 1 y 2 horas de sueño profundo. Si no duerme lo suficiente en una noche (normalmente menos de 6 horas) durante un largo periodo de tiempo, puede empezar a tener un gran impacto en su salud. Un déficit de sueño prolongado se asocia a un mayor riesgo de:

trastornos del estado de ánimo obesidad diabetes tipo 2 presión arterial alta enfermedades cardíacas ataques al corazón

Curiosamente, parece que tanto el hecho de no dormir lo suficiente como el de dormir demasiado están vinculados a problemas de salud similares.
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¿Qué porcentaje del sueño debe ser REM?

El cerebro pasa por ciclos con cinco fases distintivas: fase 1, 2, 3, 4 y el sueño de movimientos oculares rápidos (REM por sus siglas en inglés). El sueño REM representa el 25% del ciclo de sueño y ocurre por primera vez entre 70 y 90 minutos después de dormirse.

Dado que los ciclos de sueño se repiten, se entra al sueño REM varias veces durante la noche. Durante el sueño REM, el cerebro y el organismo se energizan y es cuando se sueña.1 Se considera que el sueño REM participa en el proceso de almacenamiento de recuerdos y aprendizaje y también ayuda a equilibrar el estado de ánimo, 2 si bien no se entienden bien los mecanismos exactos.

El sueño REM se inicia en respuesta a las señales enviadas desde y hacia diferentes regiones del cerebro. Las señales se envían a la corteza cerebral, que es la responsable del aprendizaje, el pensamiento y la organización de información. También se envían señales a la médula espinal para detener los movimientos, lo que crea una incapacidad temporal de mover los músculos (“parálisis”) de los brazos y las piernas.

Una alteración anormal de esta parálisis temporal puede hacer que las personas se muevan mientras sueñan. Este tipo de movimiento al dormir puede provocar lesiones, por ejemplo cuando una persona se choca contra un mueble mientras sueña que atrapa una pelota.3 El sueño REM estimula las regiones del cerebro que se utilizan para el aprendizaje.

Los estudios han demostrado que cuando las personas son privadas del sueño REM, no logran recordar lo que se les enseñó antes de irse a dormir.3 La falta de sueño REM también se ha relacionado con enfermedades como las migrañas.2 No se sabe la razón por la que se sueña durante el sueño REM. ARRIBA
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¿Qué pasa si tienes el sueño REM alto?

Resumen El trastorno de conducta durante el sueño REM (TCSR) se caracteriza por conductas motoras vigorosas, pesadillas y ausencia de atonía muscular durante el sueño REM. Se debe a la disfunción directa o indirecta de las estructuras del tronco cerebral que regulan el sueño REM, especialmente el núcleo subceruleus.

El TCSR puede ser idiopático o asociado a enfermedades neurológicas como la enfermedad de Parkinson (EP), la demencia con cuerpos de Lewy (DCL), la atrofia multisistémica (AMS) y la narcolepsia. Los pacientes con la forma idiopática, especialmente los que tienen alterados el SPECT del transportador de la dopamina, la sonografía de la sustancia negra, los test de olfato y de la visión de colores, tienen un elevado riesgo de desarrollar la E P, DCL y AMS.

El TCSR no debe considerarse como un simple trastorno del sueño, sino como una manifestación de una enfermedad neurológica. El clonazepam (0.25-4 mg) y la melatonina (3-12 mg) a la hora de acostarse mejoran los síntomas del TCSR pero no evitan, en la forma idiopática, la conversión a una enfermedad neurodegenerativa.

Palabras clave: Trastorno de conducta del sueño REM enfermedad de Parkinson demencia con cuerpos de Lewy atrofia multisistemica Summary REM sleep behavior disorder (RBD) is characterized by dreamenacting behaviors, nightmares and lack of atonia during REM sleep. It is caused by indirect or direct impairment of those structures that regulate REM sleep atonia, particularly the locus subceruleus.

RBD may be idiopathic or linked to Parkinson disease (PD), dementia with Lewy bodies (DLB), multiple system atrophy (MSA) and narcolepsy. Idiopathic RBD patients, especially those with abnormal dopamine transporter uptake imaging, hyperechogenicity of the substantia nigra, hyposmia and color vision damage are those with high risk to develop PD, DLB and MSA.

• RBD may not be considered as a parasomnia but rather as an integral part of a neurodegenerative disease.
• Clonazepam (0.5-4 mg) and melatonin (3-12 mg) at bed time improve the symptoms of RBD but does not prevent the conversion to a neurodegenerative disease.
• Ey words: REM sleep behavior Parkinson disease dementia with Lewy bodies multiple system atrophy Texto completo Introducción Definición y características clínicas El trastorno de conducta durante el sueño REM (TCSR) se caracteriza por conductas motoras vigorosas, pesadillas y la ausencia de atonía muscular durante el sueño REM ( 1-4 ).

Generalmente ocurre en personas de más de 55 años. No se conoce su prevalencia en la población general, aunque podría estimarse que no es mayor del 2% en sujetos de más de 55 años. El TCSR es una parasomnia, es decir una alteración de la conducta durante el sueño.

Sin embargo, los avances conseguidos durante estos últimos 10 años han demostrado que no es una simple alteración del sueño sino que en muchos casos es la primera manifestación de una enfermedad neurodegenerativa como la enfermedad de Parkinson (EP), la demencia con cuerpos de Lewy (DCL) y la atrofia multisistémica (AMS).

La descripción del TCSR como entidad médica en humanos es de 1986 ( 2 ), pero ya existe algún pasaje Cervantino en el Quijote ( 5 ) y en películas de Walt Disney donde podemos reconocerlo ( 6 ). Los sueños de los pacientes con TCSR suelen tener un contenido desagradable que incluye discusiones, peleas, persecuciones, robos, ataques de animales y caídas por precipicios.

En el sueño, el sujeto suele ser el agredido, puede o no reconocer las caras de sus agresores y el contexto suele estar situado en situaciones o lugares del pasado del sujeto (el pueblo de origen, el antiguo trabajo). Ocasionalmente, en el sueño hay un contenido cómico y es excepcional el sexual o alimentario.

Hay algunos pacientes que niegan recordar los sueños, pero cuando se insiste alguno reconoce haber soñado alguna vez sueños de persecuciones o discusiones. Otros pacientes con TCSR refieren que nunca recuerdan lo que sueñan. Cuando se despierta a un paciente durante un episodio de TCSR puede o no recordar lo que soñaba.

1. Las conductas anormales durante el sueño suelen ser referidas por el compañero/a de cama y muchos pacientes no acudirían al médico si no fuera por lo observado por el compañero/a.
2. Es decir, muchos pacientes refieren que duermen bien y en estos casos la historia debe hacerse con el compañero/a de cama.

Los pacientes durante el sueño REM pueden gritar, gemir, sollozar, llorar, hablar (en la mayoría de ocasiones el contenido no se entiende), decir o gritar palabrotas o expresiones soeces y en ocasiones incluso pueden reír o cantar. Los movimientos suelen ser manotazos, puñetazos, patadas, y menos frecuentemente pueden dar mordiscos, incorporarse en la cama, saltar y caerse de la cama, levantarse de la cama y deambular por la habitación.

No es infrecuente que al dar manotazos tiren los objetos de la mesita de noche, golpeen al acompañante lesionándole o se lesionen así mismos. Estas conductas pueden producir lesiones como hematomas, laceraciones, equimosis, incisiones, fracturas (costales, extremidades, escapulares, vertebrales) e incluso se han descrito hematomas subdurales tras caídas bruscas de la cama.

Debido a estas conductas violentas no es extraño que los compañeros de cama se vayan a dormir a otra habitación o que compren camas separadas. Hay casos en los que los sujetos se atan a la cama, ponen parapetos con toallas en los radiadores cercanos a la cama o colocan colchones y almohadas en el suelo para amortiguar posibles caídas.

• Es muy raro que salgan corriendo por la casa o adopten posturas y gesticulaciones con connotaciones sexuales.
• En ocasiones pueden presentar conductas complejas como si estuvieran dando un discurso, inspeccionado un ejército, cabalgando o llamando a alguien.
• A diferencia de los sonámbulos, los pacientes con TCSR tienen los ojos cerrados cuando presentan conductas anormales durante el sueño REM.

Los familiares refieren que hay noches en las que no hay alteraciones y que pueden pasar unas temporadas más tranquilas que otras. Sin embargo, la falta de atonía siempre ocurre cada noche, aunque su intensidad y expresividad puede ser variable, incluso entre las diferentes fases REM de una misma noche.

Por eso, es probable que la capacidad de observación del paciente sea la que en la anamnesis determine la intensidad y frecuencia del TCSR del paciente. Diagnóstico El diagnóstico del TCSR debe ser clínico y polisomnográfico con registro audiovisual sincronizado. Actualmente, la International Classification of Sleep Disorders requiere la realización de un polisomnograma para poder realizarse el diagnóstico de TCSR ( 7 ).

La sospecha clínica la encontramos cuando los pacientes o sus acompañantes refieren durante el sueño conductas vigorosas o violentas junto a somniloquia que se asocian a sueños de temática desagradable. Estos hallazgos clínicos deben confirmarse polisomnográficamente demostrando que en el sueño REM se pierde la atonía muscular característica de esta fase coincidiendo con conductas anormales.

A) Presencia de un sueño REM sin atonía: aumento constante o intermitente de la actividad electromiográfica en el mentón o un aumento de la actividad fásica electromiográfica en el mentón o en las extremidades (inferiores o superiores). B) Como mínimo uno de estos dos:

i. Historia de conductas vigorosas durante el sueño que producen lesiones, tienen el riesgo de producir lesiones o fragmentan la continuidad del sueño. ii. Conductas anormales durante el sueño REM detectadas durante el estudio polisomnográfico.

C) Ausencia de actividad epileptiforme durante el sueño REM coincidiendo con la actividad motora. D) El trastorno del sueño no se explica por otra alteración del sueño, enfermedades médicas, neurológicas o psiquiátricas, o por el uso de un fármaco o una sustancia.

Los criterios dan un mismo valor a la historia clínica como a los hallazgos polisomnográficos con el objetivo de reducir la frecuencia de falsos positivos y negativos. Dan un valor crucial a los hallazgos polisomnográficos pues admiten la presencia del TCSR si se demuestran las alteraciones vídeo-polisomnográficas descritas, aunque no existan quejas clínicas.

Esto es especialmente útil en aquellos pacientes que no son conscientes de sus conductas anormales durante el sueño y que viven o duermen solos y que por lo tanto no tienen un testigo que explique lo que hacen mientras duermen. Por otra parte hay sujetos que clínicamente parecen que puedan tener un TCSR al tener pesadillas y conductas anormales durante el sueño, pero cuando se les efectúa un registro polisomnográfico se demuestra un REM normal con atonía muscular, y suele descubrirse otra alteración (apneas obstructivas, actividad epileptiforme, parasomnias no REM, movimientos periódicos de las extremidades que engloban a todo el cuerpo, etcétera) que justifica la clínica referida ( Tabla 1 ).

Sólo en estos casos el registro polisomnográfico ayudará a descartar el TCSR mostrando una fase REM con atonía conservada y sin movimientos anormales. Por ejemplo, identificamos un grupo de 16 pacientes con clínica de pesadillas y movimientos vigorosos durante el sueño idéntica a los de los sujetos con TCSR.

Además, estos pacientes tenían una historia de ronquidos, apneas observadas y somnolencia diurna excesiva. El estudio polisomnográfico con vídeo mostró que no padecían un TCSR (se conservaba la atonía muscular en la fase REM) y, en cambio, tenían un número elevado de apneas obstructivas (el índice de apneas medio fue de 67 apneas) que se seguían en los microdespertares de las conductas anormales referidas por historia.

El tratamiento con CPAP resolvió las apneas, los ronquidos, la somnolencia, las pesadillas y las conductas anormales durante el sueño y en los que no toleraron el CPAP la clínica persistió ( 8 ). De todas maneras, hay de tener en cuenta que el TCSR puede coexistir por casualidad con otras alteraciones del sueño como apneas obstructivas, movimientos periódicos de las extremidades, parasomnias no-REM.

Los estudios polisomnográficos ayudarán también a identificar estas alteraciones en un paciente con TCSR. Los cuestionarios con preguntas clínicas para detectar el TCSR difícilmente detectan falsos positivos y negativos como lo hace el vídeo-polisomnograma. Clasificación clínica El TCSR puede presentarse de forma aguda, subaguda o crónica según su tiempo de evolución.

Según su origen se clasifican en idiopático (primario) o sintomático (secundario). TCSR agudo o subagudo Esta forma se relaciona con el uso de fármacos como betabloqueantes liposolubles tales como el bisoprolol ( 9 ) y los antidepresivos ( 3, 10 )(tanto tricíclicos como inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina) que al retirarse producen la desaparición de la parasomnia en la mayoría de los casos.

En otros el TCSR persiste y el fármaco ha sido un precipitante de su aparición. El TCSR también se relaciona con la aparición de lesiones en la protuberancia, el bulbo y el sistema límbico, como infartos, hemorragias, placas desmielinizantes y encefalitis ( 11 ). TCSR crónico idiopático ( Tabla 2 ) La forma crónica del TCSR se clasifica en idiopática y secundaria.

En la forma idiopática los pacientes no tienen quejas motoras ni cognitivas, y la exploración neurológica y la resonancia magnética cerebral son normales. No se asocia a ninguna enfermedad, pero al cabo de algunos años de seguimiento los pacientes pueden desarrollar una enfermedad neurodegenerativa ( 12-14 ).

Describimos en 2006 que un 45% (20 de 44) de los sujetos inicialmente diagnosticados como de TCSR idiopático desarrollaron una enfermedad neurológica después de un seguimiento medio de 5 años y de 11 años de iniciarse los síntomas del TCSR. Las enfermedades que desarrollaron fueron la EP en nueve casos (en dos asociada a demencia), la DCL en seis, la AMS con predominio cerebeloso en un caso y el deterioro cognitivo leve con afectación visuoespacial y mnésica en 4 casos.

El análisis estadístico con regresión logística demostró que a mayor tiempo de seguimiento, mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad neurodegenerativa ( 15 ). El seguimiento de esta muestra confirma este dato, ya que en 2012 el 82% de los pacientes había desarrollado la E P, DCL, AMS o deterioro cognitivo leve ( 15 ).

El deterioro cognitivo leve es una fase que suele preceder a la demencia en la que los sujetos tienen quejas cognitivas que se ven reflejadas en los tests neuropsicológicos, pero las actividades de la vida diaria siguen intactas. En los sujetos diagnosticados como idiopáticos se pueden detectar de forma asintomática la presencia de hiposmmia, mal reconocimiento de los colores, alteraciones cognitivas, disautonomía, lentecimiento electroencefalográfico, signos parkinsonianos que no son suficientes para definir la EP, disminución del transporte de la dopamina en el estriado, hiperecogenicidad de la sustancia negra, alteraciones de la difusión en la protuberancia, hipoperfusión cortical e hiperperfusión en la protuberancia, y alteración de la escintigrafía cardiaca ( 3, 4, 15, 16 ).

Todos estos hallazgos son típicos de la E P, DCL y AMS. En los pacientes con TCSR idiopático la actividad tónica y fásica excesiva de la fase REM aumenta con el tiempo, indicando un proceso neurodegenerativo progresivo en los núcleos del tronco que controlan el tono muscular de la fase REM ( 17 ).

• Todos estos hallazgos indican que el TCSR no debe ser considerado simplemente como una parasomnia, sino como una manifestación, que en muchas ocasiones puede ser la primera, de una enfermedad neurodegenerativa, especialmente la EP y la DCL.
• Esto ha llevado a buscar marcadores que identifiquen a los pacientes con TCSR idiopático que tienen mayor riesgo de desarrollar en poco tiempo los signos típicos de la EP (bradicinesia, rigidez, alteraciones posturales, temblor), la DCL (deterioro cognitivo, alucinaciones, delirios, fluctuaciones) y AMS (síndrome parkinsoniano, síndrome cerebeloso, signos disautonómicos como hipotensión ortoestática y problemas urinarios).

Para responder esta pregunta estudiamos a 43 pacientes con TCSR idiopático mediante una sonografía transcraneal (ST) y SPECT del transportador de la dopamina en el putamen y caudado (DAT-SPECT). Estas dos pruebas evalúan el estado de la sustancia negra y son anormales en la E P, DCL y AMS.

En nuestra serie, el 40% tenían una ST alterada (aumento de la hiperecogenicidad en la sustancia negra que refleja un aumento del depósito de hierro), y un 36% un DAT-SPECT anormal (disminución de la captación del trazador en los ganglios basales reflejando un déficit de la síntesis de la dopamina en la sustancia negra).

El 63% de los pacientes tenían las dos o una de las dos pruebas alteradas. Tras un seguimiento clínico de 2.5 años, ocho de los 43 pacientes (30%) fueron diagnosticados de EP (n=5), DCL (n=2) o AMS (n=1). En estos ocho sujetos la ST y/o el DAT-SPECT habían sido anormales 2.5 años antes.

Los 15 pacientes en los que la ST y el DAT-SPECT habían sido normales no desarrollaron ninguna enfermedad después de los 2.5 años de seguimiento. Estos hallazgos nos permitieron concluir que en los pacientes con TCSR idiopático, la ST y el DAT-SPECT nos permiten detectar aquellos sujetos con más riesgo de desarrollar la EP y la DCL ( 18 ).

En otro estudio de diseño similar, 62 pacientes con TCSR idiopático fueron estudiados con test de olfato (test UPSIT) y de la visión de color (test FM-100). Tras cinco año de seguimiento clínico 21 pacientes desarrollaron la EP o la DCL y 41 siguieron con el TCSR idiopático.

• Los tests UPSIT y FM-10 fueron más frecuentemente anormales en los pacientes que desarrollaron una enfermedad que en los que seguían libres de enfermedad tras cinco años de seguimiento.
• Por lo tanto, los tests de olfato y visión de los colores también identifican los pacientes con TCSR idiopático que tienen mayor riesgo de enfermar ( 19 ).

Los pacientes con TCSR idiopático, y especialmente aquellos con alteraciones en el DAT-SPECT, ST, test de olfato y test de la visión de los colores, podrían tener un elevado riesgo de desarrollar en pocos años los síntomas motores y cognitivos clásicos de la EP y la DCL.

Deberíamos tratar a estos sujetos con fármacos neuroprotectores que eviten la aparición de estos síntomas. Desgraciadamente estos fármacos no existen todavía. Para poder ensayar estos medicamentos en los pacientes con TCSR idiopático deberíamos encontrar un marcador para saber si son efectivos o no para frenar o detener el proceso neurodegenerativo.

Para contestar esta pregunta hicimos un estudio en 20 pacientes con TCSR idiopático y en 20 controles a los que les hicimos un DAT-SPECT seriado basal, a los 1.5 años y a los 3 años. Al comparar la captación del trazador en los ganglios basales vimos que había una disminución a lo largo del tiempo significante mayor en los pacientes (entre un 19-16% en el putamen) que en los controles (entre un 9-10% en el putamen).

1. Esta disminución fue mucho mayor (del 30% en el putamen) en aquellos 3 pacientes que a los tres años de seguimiento desarrollaron la E P.
2. De este estudio se puede concluir que el DAT-SPECT seriado muestra una disminución progresiva de la captación del trazador en los ganglios basales que refleja un déficit progresivo dopaminérgico en la sustancia negra.

Este hallazgo puede ser útil para estudios futuros con fármacos neuroprotectores en sujetos con TCSR idiopático. Si el fármaco empleado muestra que la disminución del trazador con el tiempo no es superior a la de los controles, sería un dato que indicaría una probable eficacia del medicamento para detener o ralentizar la degeneración dopaminérgica en la sustancia negra ( 20 ).

1. De todas maneras, sería más fácil monitorizar un estudio con tests de olfato o de la visión de los colores ya que son más rápidos, cómodos, no invasivos y más baratos que el DAT-SPECT.
2. Sin embargo, estos tests no son útiles para este propósito ya que a diferencia del DAT-SPECT, el olfato y la visión no empeoran a lo largo del tiempo en los pacientes con TCSR idiopático ( 19 ).

En definitiva, los pacientes con TCSR idiopático tienen un elevado riesgo de desarrollar una enfermedad neurodegenerativa como la EP, DCL y AMS. Los que tienen mayor riesgo a medio plazo son los que tienen alterados el DAT-SPECT, TCS y los tests de olfato y visión de colores.

1. Estos pacientes están esperando ser evaluados con fármacos potencialmente neuroprotectores.
2. Estos ensayos clínicos tendrían como objetivo que el DAT-SPECT no empeorara a lo largo del tiempo más que en los controles, y evidentemente que los pacientes no desarrollaran una enfermedad como la EP, DCL y AMS.

Por razones desconocidas, la forma idiopática del TCSR es mucho más frecuente en los hombres que en las mujeres. La razón no es hormonal, ya que las hormonas femeninas y masculinas son normales en los pacientes con TCSR idiopático cuando se compara con controles ( 21 ) Es posible, que en las mujeres el TCSR sea igual de frecuente que en los hombres pero menos espectacular, y por lo tanto más difícilmente detectable por parte de la paciente y de su pareja.

TCSR crónico secundario En esta forma, el TCSR coexiste habitualmente con una enfermedad neurológica, generalmente degenerativa. Las enfermedades que se asocian más frecuentemente son la E P, DCL, AMS ( 22-25 ). También se ha descrito en la enfermedad de Machado-Joseph ( 26 ) y el parkinsonismo por mutaciones en el gen de la parkina ( 27 ).

Es muchísimo menos frecuente en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Huntington, parálisis supranuclear progresiva, demencia frontotemporal, y la degeneración corticobasal ( 3 ). Ante un paciente con demencia y TCSR hemos de pensar que la demencia sea debida a la DCL.

El TCSR afecta a un 30-40% de los pacientes con E P, prácticamente a todos los sujetos con AMS y al 70% de los afectos de la DCL ( 3 ). Ante un paciente con parkinsonismo y ausencia de TCSR, casi podemos descartar que la causa del parkinsonimo sea la AMS. EL TCSR precede a los signos y síntomas parkinsonianos o cognitivos en un 20% de los pacientes con EP a un 50% de los afectos de una AMS y a un 40% de los afectos de la DCL.

En la narcolepsia ( 28 ), especialmente en sujetos de más de 50 años y de ambos sexos, también es frecuente que se asocie al TCSR. En la narcolepsia el TCSR casi siempre aparece después de la somnolencia y la cataplejía y es un síntoma que preocupa poco a los pacientes.

• Lesiones estructurales del tronco del encéfalo como tumores, infartos, encefalitis o placas desmielinizantes también se han relacionado con el TCSR ( 11 ).
• El TCSR también puede ser secundario a lesiones que afectan principalmente al sistema límbico como la encefalitis límbica idiopática no paraneoplásica asociada a anticuerpos contra canales de potasio ( 29 ).

También aparece en otras encefalitis como la paraneoplásica con anticuerpos anti-Ma2 ( 30 ), la corea de Morvan y el insomnio fatal familiar. La forma crónica del TCSR se suele iniciar sobre los 50-65 años, tanto en su forma idiopática como en la secundaria, aunque cuando se asocia a la narcolepsia puede aparecer en algunos casos durante la infancia o adolescencia ( 28 ).

• En la forma idiopática, en la E P, en la DCL y en la narcolepsia el TCSR aparece en un 85-90% de varones, pero cuando se asocia a la AMS la proporción tiende a igualarse entre ambos sexos.
• Esto es quizá debido a que en la AMS la proporción de hombres es similar a la de mujeres, y prácticamente todos los pacientes tienen TCSR.

En los pacientes con EP y TCSR los niveles de hormonas sexuales son normales. Hallazgos polisomnográficos En el sueño REM normal hay atonía muscular, pero pueden haber breves descargas fásicas intermitentes que en ocasiones se asocian a leves y discretos movimientos de la boca o dedos, especialmente en las extremidades inferiores ( Figura 1 ).

En los pacientes con TCSR, los estudios polisomnográficos demuestran la presencia de un sueño REM sin esta atonía muscular. Hay una actividad muscular excesiva que puede ser fásica (aumento muscular breve e intermitente que dura más de 0.5 segundos que se va repitiendo a lo largo del sueño REM) y/o tónica (aumento sostenido y constante del tono muscular) ( 31 ).

La actividad tónica excesiva es asintomática. En las extremidades las descargas fásicas se suelen asociar a movimientos bruscos y muy raramente encontramos actividad tónica (cuando la hay aparece en músculos proximales como el deltoides). En el mentón hay un incremento electromiográfico tónico asintomático y/o fásico que pueden ser asintomático o asociarse a movimientos de tipo masticatorio, que a diferencia del bruxismo no se acompañan de ruido.

En el mentón es más fácil encontrar actividad fásica que tónica, pero frecuentemente coexisten las dos. La actividad fásica es más frecuente en las extremidades superiores que en las inferiores. La actividad fásica en las extremidades es más frecuente en los músculos distales que en los proximales. La actividad fásica se encuentra especialmente en el mentón, seguida del flexor superficial de los dedos en las extremidades superiores y del extensor breve de los dedos en las extremidades inferiores ( 32 ).

Un polisomnograma con un montaje electromiográfico en el mentón, los dos flexores superficiales de los dedos y los dos extensores breves de los dedos, capta actividad fásica en el 94% de los movimientos que se produce en REM en los pacientes con TCSR idiopático ( 33 ) ( Figura 2 ).

De todos modos, en ocasiones la expresividad muscular de la falta de atonía de la fase REM no es muy llamativa, aunque si excesiva, y los registros audiovisuales detectan unos pocos y poco expresivos movimientos bruscos de intensidad y amplitud leves similares a las mioclonías de origen espinal. En estos casos, cuando la sospecha de TCSR es alta, puede repetirse el estudio para estar más seguros del diagnóstico y decidir si lo que estamos observando es normal o patológico, de acuerdo a nuestra experiencia.

Esto es debido a que la actividad motora puede variar de una noche a otra, y que en algunas noches puede no ser muy llamativa. Para solventar ciertos casos ambiguos, en un estudio reciente hemos visto que un 32% de actividad fásica y tónica en el mentón y fásica en los flexores superficiales de los dedos de ambos antebrazos distingue a los controles de los pacientes con TCSR con una alta sensibilidad y especifidad ( 34 ).

Este valor umbral debería servir como corte para el diagnóstico del TCSR, una práctica muy importante en la forma idiopática ya que su diagnostico correcto en un sujeto sano implica un alto riesgo de que desarrolle al cabo de unos años la EP y la DCL. El problema es que los sistemas para cuantificar la actividad tónica y fásica en el sueño REM, son muy laboriosos y requieren mucha experiencia y mucho tiempo.

Sería deseable un método automático fiable que cuantificara esta actividad y que el valor obtenido en cada paciente definiera si está o no afecto del TCSR, de acuerdo con el 32% ya establecido ( 34 ). En un estudio vimos que en los pacientes con TCSR idiopático tanto la actividad excesiva fásica como la tónica aumenta con el paso de los años antes de que los pacientes conviertan a una enfermedad degenerativa ( 17 ).

Por otra parte, el clonazepam y la melatonina (los dos fármacos que mejoran los síntomas del TCSR) parecen disminuir la actividad excesiva fásica y tónica, respectivamente. En el TCSR no se modifica el tiempo pasado en sueño REM a lo largo de la noche, ni el número de fases REM ni la latencia del inicio del sueño REM ( 17 ).

La actividad electroencefalográfica en los pacientes con TCSR idiopático durante la vigilia y el sueño es aparentemente normal. Sin embargo, el estudio detallado de las franjas electroencefalográficas muestra actividad lenta delta y theta en las regiones parietales y occipitales respecto a los controles, tanto en vigilia como en el sueño.

Este hallazgo es especialmente frecuente en los pacientes con TCSR idiopático que años más tarde desarrollaran deterioro cognitivo leve y demencia. En algunos pacientes con enfermedades neurodegenerativas a los que se asocia demencia como la E P, DCL o la parálisis supranuclear progresiva, la actividad electroencefalográfica durante la vigilia puede ser lenta al haberse perdido el ritmo alfa a favor de actividad theta.

Esto dificulta la interpretación de las fases de sueño, especialmente la de la fase REM donde aunque hayan movimientos oculares rápidos puede no conservarse la atonía muscular. Por lo tanto, en algunos pacientes puede resultar difícil reconocer desde el punto de vista electroencefalográfico si estamos ante un estado de vigilia o un sueño REM sin atonía en un enfermo con un lentecimiento electroencefalográfico de base ya en vigilia.

• La situación extrema de esta situación se conoce con el término de “estado disociado” en la que incluso clínicamente es muy difícil saber si el paciente está despierto o durmiendo en un sueño REM sin atonía ( 1 ).
• Un nuevo problema puede aparecer cuando los pacientes toman antidepresivos, ya que estos fármacos disminuyen la proporción de sueño REM, y por lo tanto reducen las posibilidades de detectar un REM anormal.

Fisiopatología Para conocer la fisiopatología del TCSR, es necesario dar un breve repaso a las estructuras encefálicas y neurotransmisores que intervienen en la génesis del sueño REM, con énfasis a la atonía muscular de esta fase. Estudios detallados en ratas han involucrado al núcleo subceruleus, que está situado en la protuberancia, como la estructura central del origen del sueño REM normal.

El sueño REM aparece cuando este núcleo se activa y se inhiben las estructuras que favorecen el sueño noREM, especialmente la sustancia gris periacueductal y el tegmento lateral pontino, también situadas en la protuberancia ( 35, 36 ). Las conexiones entre el núcleo subceruleus y el complejo sustancia gris periacueductal/tegmento lateral pontino son inhibitorias y se efectúan mediante el neurotransmisor GABA.

Es una inhibición reciproca similar a un interruptor eléctrico (flip-flop), ya que cuando se estimula las estructuras REM se inhiben rápidamente las noREM, y viceversa. Así, se explica que las transiciones que existen entre el sueño REM y noREM sean rápidas y no duren más de dos minutos.

• Hay otras estructuras reguladoras del sueño REM estimulando al núcleo subceruleus como el núcleo pedunculopontino (colinérgico) y en núcleo central de la amígdala (glutamatérgico), pero su papel es secundario.
• Otros núcleos también participan en la génesis del sueño noREM como el locus ceruleus (noradrenalina), el rafe dorsal (serotonina) y las células del hipotálamo posterior que secretan hipocretina ( 35 ).

La atonía muscular característica de la fase REM se genera a partir del locus subceruleus que lanza glutamato, que activa al núcleo magnocelularis en la región ventromedial del bulbo raquídeo. Esta activación hace que el núcleo magnocelularis inhiba mediante GABA y glicina a las motoneuronas de la médula espinal y a las de los pares craneales motores.

Al inhibirse las motoneuronas, se produce una atonía completa en la musculatura esquelética evitando que cuando uno sueñe durante el sueño REM se mueva y se lastime. Además, el núcleo subceruleus recibe proyecciones del núcleo central de la amígdala, explicándose así el contenido emocional (placer, miedo) que pueden tener algunos sueños durante el sueño REM.

Durante el sueño REM la secreción de hipocretina desde el hipotálamo disminuye, y con ello se estimula la actividad de la amígdala y del núcleo subceruleus ( 35, 36 ). A mediados de los años sesenta del siglo XX se documentó en gatos que lesiones experimentales inducidas en el tegmento mesopontino podían eliminar la atonía muscular característica de la fase REM y aparecer movimientos bruscos ( 37 ).

Posteriormente se observó que según la localización y extensión de la lesión en el tegmento mesopontino el comportamiento del animal durante el sueño REM era más o menos complejo variando desde mínimos movimientos bruscos hasta un comportamiento de ataque o defensa ( 38 ). Estudios posteriores en roedores demostraron que este modelo animal de TCSR se producía cuando se lesionaba selectivamente en la protuberancia el núcleo sublaterodorsal (llamado núcleo subceruleus en el hombre y peri-alfa locus ceruleus en los gatos) ( 36-39 ).

Este modelo de REM sin atonía asociado a conductas complejas también se puede apreciar cuando se lesiona el núcleo magnocelularis en la parte ventromedial del bulbo raquídeo ( 38 ). La manipulación genética ha conseguido también modelos animales del TCSR.

1. Un estudio en roedores mostró la falta de atonía en el sueño REM después de que en el núcleo sublateradorsal y en el magnocelularis se eliminara al gen del transportador vesicular 2 del glutamato ( 36 ).
2. Así, este estudio no solo vuelve implicar a estos dos núcleos en la génesis del TCSR sino también al déficit de glutamato.

Otro modelo genético de TCSR se ha obtenido en ratones donde se hicieron desaparecer a los receptores de GABA y glicina ( 40 ). En resumen, los estudios experimentales en animales descritos han mostrado que el TCSR aparece cuando hay una disfunción del núcleo subceruleus, del núcleo magnocelularis, del glutamato, del GABA y de la glicina.

Pero además hay otras estructuras que pueden tener un papel importante en el origen del TCSR. La amígdala se activa durante el sueño REM y estimula al núcleo subceruleus. La disfunción del núcleo central de la amígdala puede explicar el contenido desagradable de los típicos sueños de los pacientes con TCSR (ser perseguidos, ser atacados por animales, etc).

En la encefalitis límbica mediada por anticuerpos contra canal de potasio hay una lesión amigdalar bilateral, sin afectar aparentemente al tronco cerebral, y el TCSR es frecuente en esta entidad. En estos casos, es posible que la lesión amigdalar haya interrumpido sus conexiones anatómicas con el núcleo subceruleus dando lugar al TCSR ( 29 ).

Por otra parte, el TCSR también puede aparecer en el contexto de la narcolepsia con cataplejía, una entidad donde no se sintetiza hipocretina ( 28 ). La hipocretina en condiciones normales inhibe la aparición del sueño REM al desactivar al núcleo subcerulus. Por lo tanto, el déficit de hipocretina de la narcolepsia favorece la aparición de un sueño REM sin atonía, es decir el TCSR.

La aparición del TCSR en el contexto de la E P, DCL y AMS no es muy difícil de explicar. En estas tres entidades la pérdida celular y el depósito anormal de alfa-sinucleína (en forma o no de cuerpos de Lewy) es frecuente en el núcleo subceruleus, el núcleo magnocelularis y en la amígdala.

1. Pero el TCSR no aparece en todos los pacientes con EP y DCL.
2. Es posible que en estos sujetos sin TCSR la cantidad de pérdida celular o disfunción en estos núcleos exista, pero no sea la suficiente para que aparezca un REM sin atonía y conductas anormales durante el sueño REM.
3. El hecho de que los pacientes con TCSR idiopático puedan desarrollar al cabo de unos años los síntomas motores clásicos (el parkinsonismo) de la EP también puede explicarse desde un punto de vista anatomopatológico.

Recordemos primero que en la EP el parkinsonismo (bradicinesia, rigidez, temblor en reposo y alteraciones de la postura) se debe a la pérdida celular y depósito de cuerpos de Lewy en la sustancia negra del mesencefalo y el consiguiente déficit de dopamina que no llega a los ganglios basales.

Braak et al. ( 41 ), al estudiar encéfalos de pacientes con EP establecieron que el depósito de cuerpos de Lewy empieza en el bulbo olfatorio y en el bulbo raquídeo donde está el núcleo magnocelularis (estadio 1), para ir ascendiendo de manera secuencial por la protuberancia donde está el núcleo subceruleus (estadio 2), el mesencéfalo donde está la sustancia negra (estadio 3), la amígdala (estadio 4) y la corteza cerebral (estadios 5 y 6).

Así, el TCSR correspondería a la afectación de los estadios 1 (núcleo magnocelularis) y 2 (núcleo subceruleus ) que precedería al estadio 3 (sustancia negra). Esto es consistente con los estudios de neuroimagen funcional en los pacientes con TCSR idiopático.

En estos sujetos la resonancia magnética con difusión señala afectación en el tronco de los núcleos que regulan el sueño REM como el subceruleus, El DAT-SPECT demuestra en estos sujetos un déficit del transportador de la dopamina en los ganglios basales que indica que hay un déficit de la síntesis de la dopamina en la sustancia negra, que todavía no tiene la suficiente magnitud para producir parkinsonismo clínico (los pacientes con TCSR idiopático no tienen una manifiesta rigidez, bradicinesia, temblor ni alteraciones posturales).

Tiene que quedarnos bien claro que este déficit dopaminérgico de la sustancia negra no es la causa del TCSR, sino un epifenómeno. De hecho, los síntomas del TCSR no mejoran con medicaciones dopaminérgicas. Lo mismo pasa con la sonografía transcraneal, que en el TCSR idiopático muestra un aumento de la hiperecogenicidad de la sustancia negra que refleja que empieza a tener alteraciones que todavía no son lo suficientemente graves para provocar parkinsonismo.

EL TCSR es muy frecuente en las sinucleinopatías, es decir en las enfermedades neurodegenerativas asociadas a un depósito anómalo intracelular de la proteína alfa-sinucleína como la E P, la AMS y la DCL. Esto ha hecho pensar a diversos autores que el TCSR es secundario a un depósito anómalo intracelular de la proteína alfa-sinucleína.

Esta idea es interesante, pero probablemente no sea cierta ya que el TCSR también aparece de forma frecuente en enfermedades neurodegenerativas, esporádicas o hereditarias, que se asocian al depósito de otras proteínas anómalas en el encéfalo como en la enfermedad de Machado-Joseph (proteína ataxina 3), el parkinsonismo por mutaciones en el gen de la parkina (proteína parkina), o en la parálisis supranuclear progresiva (proteína tau).

Todas las entidades donde el TCSR aparece, comparten la característica de que presentan una importante neurodegeneración en el tronco del encéfalo lesionando a las estructuras que en condiciones normales modulan el sueño REM. El TCSR no es frecuente en la enfermedad de Alzheimer porque el tronco no está severamente dañado.

Por otra parte, el hecho de que en el TCSR el contenido de los sueños tenga un contenido emocional desagradable y angustioso sugiere que el sistema límbico, además del tegmento mesopontino, también esté implicado en la fisiopatología del TCSR. En resumen, la fisiopatología del TCSR parece que radica en una disfunción de las estructuras del tronco del encéfalo que generan y modulan el sueño REM, especialmente los núcleos subceruleus y magnocelularis, donde hay una disfunción del glutamato, GABA y glicina independiente del origen patológico o sustrato subcelular.

Tratamiento Debe iniciarse con clonazepam o melatonina cuando 1) existe riesgo de lesiones, 2) las pesadillas molestan al paciente y, 3) las conductas vigorosas molestan al compañero de cama. Hay pacientes que no precisan tratamiento porque la intensidad de las conductas es leve. En algunos casos puede recurrirse a apartar muebles lejos de la cama, dormir separado de la pareja, poner barandillas acolchadas en la cama o colchones en el suelo.

El 85-90% de los pacientes con TCSR responde al tratamiento con clonazepam a dosis entre 0.25 y 4 mg antes de acostarse. Esto ocurre tanto en la forma idiopática como en la sintomática de cualquier origen. La respuesta favorable consiste en la disminución de la intensidad de las conductas violentas y de las pesadillas.

• Los polisomnogramas muestran una reducción de la actividad muscular fásica en REM, pero no la tónica ( 31 ).
• La buena respuesta de los síntomas no evita la futura conversión a una enfermedad neurodegenerativa en al forma idiopática.
• No es frecuente que estos pacientes desarrollen abuso o tolerancia con el clonazepam.

Los efectos secundarios son somnolencia, mareos, incontinencia e impotencia. La supresión del tratamiento hace que la clínica nocturna vuelva a aparecer inmediatamente. No se sabe por qué el clonazepam es efectivo y no otras benzodiacepinas. La melatonina, a dosis entre 3 y 12 mg al acostarse también es efectiva para controlar los síntomas.

• No se sabe por qué es efectiva, pero se ha visto que disminuye la actividad muscular tónica en REM, pero no la fásica ( 41 ).
• Sus efectos secundarios son escasos.
• Los agentes dopaminérgicos no son efectivos ( 42 ).
• Conclusiones El trastorno de conducta durante el sueño REM es una parasomnia caracterizada por pesadillas y conductas vigorosas durante un sueño REM sin atonía.

Se debe a una disfunción de los núcleos del tronco del encéfalo encargados de que en la fase REM no haya tono ni actividad muscular. Ya que estos núcleos suelen estar dañados en la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy, no es de extrañar que el trastorno de conducta del sueño REM sea frecuente en estas entidades neurodegenerativas.

1. Es bien conocido que la forma idiopática del trastorno de conducta del sueño REM es un potente indicador de la futura aparición en unos años de los síntomas motores y cognitivos clásicos de algunas enfermedades neurodegenerativas.
2. Esto invita a que se ensayen medicamentos neuroprotectores para evitar la aparición de parkinsonismo y demencia.

El tratamiento con clonazepam y melatonina mejora los síntomas del trastorno de conducta del sueño REM, pero no evita la conversión hacía enfermedades neurodegenerativas. El autor declara no tener conflictos de interés, con relación a este artículo. Referencias bibliográficas Schenck C.H., Mahowald M.W.

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¿Qué pasa si tengo el sueño ligero?

¿Por qué tengo el sueño ligero? Hay personas que, cuando concilian el sueño, duermen profundamente toda la noche. Pero también hay otras que se despiertan con estímulos como algún ruido o luz. Esto puede provocar que se queden horas dando vueltas en la cama ¿Por qué hay personas con el sueño ligero? Los expertos en descanso de Velfont te lo explican.

La clave está en la actividad cerebral durante las fases del sueño, Hay cuatro fases de sueño distintas. La primera etapa consiste en el adormecimiento, en la transición entre la vigilia y el sueño. En la segunda etapa se entra en la fase de sueño ligero. Es en la tercera fase cuando se pasa al sueño profundo.

En la última fase, conocida como fase REM, es cuando se producen los sueños. Pero las personas con sueño ligero no consiguen mantener el sueño profundo durante toda la noche. Las personas con sueño ligero generan menos husos del sueño. El huso del sueño son ondas cerebrales que se producen en la segunda fase, en la transición hacia el sueño profundo.

Estas ondas filtran información sensorial como los ruidos, De este modo, las personas con más husos del sueño tienen un sueño más estable. Tener el sueño ligero puede ser un gran impedimento para mantener un descanso de calidad. Hay diversos factores que influyen en el sueño ligero, como las sustancias estimulantes y los alimentos pesados.

Otro factor muy importante es el desfase horario. Diversos estudios han demostrado que algunas personas con horarios irregulares tienen el sueño más ligero. Entonces, ¿Qué puedo hacer para evitar el sueño ligero? Desde Velfont te damos algunas claves:

Horarios regulares de sueño. Establecer un mismo horario para conciliar el sueño ayuda a que éste sea más profundo y estable durante toda la noche. Evitar estímulos externos. Hablamos de dispositivos móviles y de sustancias como, Estos estímulos tienden a retrasar el sueño. Es recomendable realizar actividades que favorezcan la relajación del cuerpo. ¡No le des más vueltas! Es muy importante que el cuerpo relaciona la cama con el descanso. Por tanto es mejor evitar quedarse pensando o trabajando. Además también es importante que la habitación tenga las condiciones indicadas para evitar estímulos que interrumpan el sueño.

Lo más recomendado para reponer energías es dormir unas ocho horas diarias del tirón. De este modo respetaremos el ritmo de nuestro reloj interno y tendremos un sueño más estable. ¡Esperamos que tengas un buen descanso! : ¿Por qué tengo el sueño ligero?
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¿Cuánto es un rem radiacion?

Rem era la unidad de dosis equivalente y de dosis efectiva, equivalente a 1 rad para rayos gamma.1 rem =0,01 Sv.
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¿Qué son los Rams en radiación?

El rem — Röntgen equivalent man — es una unidad de medida para indicar la peligrosidad de una radiación, que debe su nombre al físico alemán Wilhelm Röntgen (1845-1923). Es una unidad física en desuso en la mayoría de países menos en los anglosajones, aunque se están adaptando.

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¿Qué significa 5 REM?

El rem representa el efecto biológico equivalente del depósito de cien ergios ( un rad ) de energía de rayos gamma en un kilogramo de tejido humano.
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¿Cuántos REM es un milisievert?

Sievert
Unidades básicas del Sistema Internacional	1 Sv = J/kg
Energía absorbida por la masa	1 Sv = J⋅kg − 1
Unidades CGS (no-SI)	1 Sv = 100 rem

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